吸菸是目前一種呈全世界流行的不良生活習慣，是多種心、腦血管疾病的主要危險因素，在美國每年死亡人群中有20％的人死於吸菸併發症。同樣也對眼部各組織產生不同程度的損害，現簡述吸菸對眼部各組織的影響，供眼科同道參考。
菸草的有害成分香菸在燃燒時，可施放出4000種以上的成分，其中多數成分對心肺系統有損害，並且有40種以上的致癌成分。主要成分為尼古丁、焦油、多環芳烴和一氧化碳等。煙霧中還含有多種重金屬和有害礦物質，如鋁、鉛、汞等。尼古丁和一些血管活性物質可使血管收縮，導致眼部組織缺血缺氧。尼古丁和一氧化碳可使血液粘度改變，使血小板聚集性升高，易於血栓形成，可引起眼部血管病變。香菸中含有多種過氧化物質，可引起眼部組織的老年性改變。
眼部疾病：
1、眼表面疾病：
結膜粘膜對有害氣體非常敏感，不論是主動吸菸者還是被動吸菸者，均存在有不同程度的眼部刺激症狀，如結膜充血、淚液分泌增多等。長期暴露於煙環境中如捲菸廠，可使結膜上皮化生。
2、青光眼：
有關開角型青光眼與吸菸的關係尚在爭論之中，一些調查表明吸菸可增加患青光眼的危險性，但也有一些調查則未見此相關關係。Wilson等在一項病例對照研究中發現吸菸者患青光眼的危險度為2.9。Quigley等則未見兩者有相關關係，我們也在一項病例對照研究中未發現吸菸與原發性閉角型青光眼有關。綜合目前研究資料表明吸菸與青光眼及高眼壓症的發生無相關關係。
3、白內障：
白內障是當今全世界最主要的致盲性和致殘性眼病，目前全世界約有1500萬人因此而致盲。綜合國外多項研究表明吸菸主要與核性白內障、後囊下白內障有關，與皮質性白內障無關，其危險度在1.09～2.40之間。Cumming等還發現吸菸鬥者的危險性高於吸雪茄和紙菸者。吸菸導致白內障的可能機制為煙中的脂質過氧化物對晶狀體的損害；同樣煙霧中重金屬物質在晶狀體內的富集，也造成了對晶狀體的損害〔1〕。由於吸菸與白內障的關係業已肯定，停止吸菸即可減少白內障的形成。
4、視網膜疾病：
血流速度：尼古丁進入體內後，可興奮交感神經節和腎上腺，使血中兒茶酚胺水平上升，進而可明顯加快心率和血管收縮，使血流速度加快。尼古丁還可刺激血管緊張素Ⅱ水平升高，使血管收縮，致使外周血管阻力增加。體外試驗已證明小濃度的尼古丁即可興奮交感神經和刺激腎上腺分泌兒茶酚胺。Kaiser等應用彩色多普勒技術分別測定健康吸菸者和非吸菸者的眼部血管的收縮期血流速度、舒張末期血流速度和阻力系數，結果發現吸菸者血流速度明顯快於非吸菸者，血管阻力系數未見明顯差異，這一改變在眼動脈和睫狀後長動脈更為明顯；同時還發現吸菸者的收縮壓和舒張壓均低於非吸菸者。Langhans等應用多普勒血流儀測定吸菸者和非吸菸者在吸入純氧前後的視網膜血流情況，結果發現在吸入純氧後可使非吸菸者視網膜血流減少33％，視乳頭血流減少37％，並可使動脈壓下降6％；而吸菸者的視網膜血流減少10％，視乳頭血流減少13％，吸氧後動脈壓無明顯變化。表明吸菸者對氧濃度變化的反應不明顯，吸菸使毛細血管的調節能力發生變化。
視網膜血管改變：
吸菸者發生動脈硬化的比例和程度均明顯高於非吸菸者，這都歸因於尼古丁導致了動脈收縮、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白的降低和血漿中游離脂肪酸水平的升高。
年齡相關性黃斑變性：
年齡相關性黃斑變性是目前世界上一種主要的致盲性眼病，其確切發病原因不清。多數研究表明吸菸可增加年齡相關性黃斑變性的患病率，其危險度在1.20～3.29之間。Vingerling等在荷蘭某地的一項人群調查中發現吸菸者患年齡相關性黃斑變性的危險度是非吸菸者的6.6倍，並發現吸菸量與其危險因素有劑量反應關係，停止吸菸20年以上者的患病危險度才接近於正常者。同樣，Smith等在澳大利亞的一項調查中也發現吸菸與年齡相關性黃斑變性的患病有關，並發現被動吸菸也增加患病的危險度，女性吸菸的危險度高於男性；提出廣泛宣傳戒菸可減少年齡相關性黃斑變性的患病率和致盲率。
兩者之間的確切關係尚不明瞭，主要假說有：
(1)吸菸使血漿中抗過氧化物質(如維生素C、硒等)水平下降，這些物質可保護視網膜免受過氧化物的損害，吸菸還同時使血漿中過氧化物水平增加，從而加重了過氧化物對眼組織的損害；
(2)吸菸可導致脈絡膜血流發生改變和視網膜動脈硬化，使視網膜發生缺血性改變，從而間接影響年齡相關性黃斑變性的發生；
(3)吸菸可直接促使視網膜下新生血管生長。
糖尿病視網膜病變：
糖尿病視網膜病變是目前全世界主要的致盲性眼病，其影響因素眾多，迄今尚無有效的治療方法，研究表明吸菸也與其發病相關。
Morgado等通過對糖尿病病人的觀察，發現吸菸使視網膜血流明顯減少，同時對吸氧的自主調節能力下降，加重了視網膜組織的缺血和缺氧。這是由於菸草中另一主要成分一氧化碳與血中的血紅蛋白有極高的親合力，減少了血液的攜氧量，進而加重糖尿病視網膜病變的進展。但也有研究未見兩者有正相關關係。綜合現有資料尚不能肯定吸菸可增加糖尿病視網膜病變的患病率或加重其發展，可能原因為吸菸導致吸菸人群的死亡年齡提前，使其沒有機會發展到視網膜病變。鑑於糖尿病視網膜病變仍屬於視網膜缺血性病變，吸菸又導致了視網膜血流減少，因而有必要建議糖尿病人停止吸菸。
5、視神經疾病：
煙中毒性弱視：
煙中毒性弱視表現為雙側視神經病變，主要見於吸雪茄煙的中老年男性病人，常表現為雙側對稱性、無痛性視力減退和中心暗點，停止吸菸後可使視力部分恢復。煙中毒性弱視的確切發病機制尚不清楚，尼古丁並不是主要影響因素，這是由於在眾多的吸菸者中，僅有極少數人發生煙中毒性弱視，並且也不與吸菸量成正比關係，因而表明其發病與多因素有關。其中最常見的輔佐危險因素為飲酒，過去又稱其為菸酒中毒性弱視，究竟誰為主要因素尚不清楚。其它相關因素還有營養不良、維生素B代謝障礙等。Oku等發現煙霧中的氰化物是視神經損傷的主要因素，尤其是伴有維生素B缺乏時。
前部缺血性視神經病變：
前部缺血性視神經病變是由於視神經前部血液迴圈受阻而引起的急性無痛性視力障礙，與眼區域性解剖和多種全身因素有關，其中吸菸也與之有關。Chung等通過對137例病例分析，發現吸菸與其發生明顯相關，停止吸菸後可使其危險度下降。但也有個別報告未見相關關係。雖然吸菸與前部缺血性視神經病變的發生尚有待於進一步確定，但多數醫生認為對於中老年人應停止吸菸。
6、其他病變：
Graves眼病：
Graves眼病是由於甲狀腺素水平升高，致使眼肌肥大和眼球突出的一種眼病。其確切病因不清，可能與自身免疫有關，遺傳和某些環境因素也參與其發病。流行病學資料顯示吸菸也可引起或加重Graves眼病的進展，其危險度在2.10～7.70之間。Tallsteds等通過觀察171例Graves病病人的臨床病程變化，發現在吸菸者中出現Graves眼病的比例(19％)明顯高於非吸菸者(8％)，並發現吸菸者血中親甲狀腺素受體水平明顯升高。兩者的可能關係為吸菸抑制了碘的攝入和有機化；也可能是煙霧中的苯對交感神經系統的損害，進而影響了甲狀腺的功能。
斜視：
Hakim等通過對斜視幼兒發病危險因素調查，發現母親在孕期吸菸可使所生子女患內斜視的機率增加1.8倍；如果加上出生體重過小(小於2500g)，其危險性可增加到8.2倍。Chew等也發現每日吸兩包煙以上的孕婦，其子女患內斜視的機率增加1.83倍，患外斜視的機率增加2.32倍。
綜上所述，吸菸是一種對人類健康有嚴重危害的、可預防的不良危險因素，菸草中所含的多種有害成分對心、肺、腦血管產生損害。在眼部，主要與老年性白內障、年齡相關性黃斑變性密切相關；還與視網膜缺血性疾病、前部缺血性視神經病變以及菸酒中毒性弱視和Graves眼病等有關。吸菸不僅危害自身健康，而且還危害周圍人群和下一代的健康。因此，眼科醫生應帶頭不吸菸和積極宣傳戒菸；並且在臨床實踐中讓病人認識到吸菸對眼部組織的危害。
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