大量的研究表明：體內高水平的胰島素尤其是有胰島素抵抗的患者患各種腫瘤的危險性明顯增高。Ann W.等人發現高胰島素血癥和胰島素抵抗的患者,前列腺癌發病危險率明顯升高。此外，近年來還有關於高胰島素血癥導致乳腺癌和結腸癌發病危險率升高的報道。Seely等人發現攝取大量的糖會導致乳腺癌的發病率增高，他們認為這是由於攝取了大量的糖，導致胰島素分泌增多的結果。Vladimir N.等人發現長期應用苯乙雙胍的雌性小鼠腫瘤的發生率明顯低於對照組，並認為這是由於苯乙雙胍降低了血糖水平從而使血液中胰島素水平降低的緣故。Heuson JC等人發現在致癌劑後使用四氧嘧啶可以阻止腫瘤的發生。上述試驗結果均提示：胰島素參與了腫瘤的發病機制，並在腫瘤的發生過程中發揮著重要作用。
惡性腫瘤患者的胰島素抵抗首先在惡性腫瘤伴隨有惡病質的患者中發現。隨後在沒有惡病質和無轉移的癌症病人體內也發現了胰島素抵抗的存在。Copeland等人將不同濃度的胰島素注射入10名結腸癌患者和10名年齡、性別、營養狀況均匹配的健康人，結果腫瘤組均出現了糖處理能力明顯降低。另有研究發現，將腫瘤組織完全切除後，患者體內葡萄糖的攝取逐漸恢復正常。這表明不僅高胰島素血癥或胰島素抵抗可以促使癌症的發生，而腫瘤反過來有可以導致高胰島素血癥和胰島素抵抗。Yoshikawa T等人對胰島素抵抗和惡性腫瘤之間的關係進行了進一步的研究，結果發現胰島素抵抗與體重下降無關而與腫瘤本身有關。他們又作了腫瘤部位、腫瘤分期與胰島素抵抗之間關係的研究，發現在腫瘤發病早期，體內胰島素敏感性即降低，但胰島素抵抗與腫瘤的分期和存在部位無關。
根據上述試驗結果，一方面，高胰島素血癥或胰島素抵抗可以促使癌症的發生；另一方面，惡性腫瘤有可以導致胰島素抵抗，這樣就構成了惡性迴圈。
外周血高水平的胰島素引起癌症的原因可能與胰島素對細胞週期的影響有關。細胞週期中G1期限制點具有防止DNA受損的細胞進入S期的DNA複製的作用。前面已經論述過，胰島素可以使細胞迅速通過G1期限制點進入S期，這就使一些DNA受損或突變的細胞避過G1期限制點進入S期並進行DNA複製成為可能。胰島素使細胞增殖週期縮短，細胞週期調控機制紊亂，使細胞以更快的速度異常增殖，這些因素都可能導致癌症的發生。此外，如前所述胰島素可以導致cyclinD的表達異常增高，而研究表明cyclinD的異常表達與腫瘤的發生密切相關。
另外，外周血高水平的胰島素可導致IGF－1的活性增加。IGF-1可以促使細胞生長增殖，並使細胞向惡性表型轉化。關於IGF－1國內外已進行了廣泛的研究。大量資料表明，IGF-1在腫瘤的發生發展過程中發揮著重要作用。藥學上也發現應用降低IGF-1濃度的藥物可以減少惡性腫瘤的發生。
惡性腫瘤導致高胰島素血癥和胰島素抵抗的原因可能與惡性腫瘤增加腫瘤壞死因子的水平和降低葡萄糖易化運輸載體4（GLUT4）的表達有關。
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