急性早幼粒性白血病(acute promylocytic leukemiaALP)是一種可影響不同年齡段病人的惡性白細胞疾病，是AML的一種特殊亞型，約佔AML的5~15％。APL明視訊記憶體在某種染色體異常基因轉化,15和17號染色體的移位。
這種基因改變導致正常細胞的生長受到抑制，骨髓中的白細胞前體成熟受阻，從而最終引發癌症。
APL初診時脾臟腫大者少見，出血傾向重，DIC發生率高，大約10到30％的ALP患者在誘導治療之前或過程中死於出血。WBC較高，容易出現腎功能衰竭和呼吸功能衰竭。用細胞毒藥物誘導緩解期時早期死亡率高。自全反式維甲酸和亞砷酸用於ALP的誘導緩解治療取得成功，但誘導緩解時間較長。近年來，我們用“小三聯”：維甲酸、亞砷酸、小劑量化療，同步治療13例APL，使APL的誘導緩解時間縮短，達完全緩解時間明顯提前，細胞分化凋亡明顯加快，同時也減少了DIC等多種合併症的的發生。
臨床資料：
一、病例：13例APL均為在我科治療的初診病人。男8例，女5例。年齡3到39歲，平均年齡23歲。所有病例均符合1987全國白血病化療治討論會診斷標準。
二、治療方法：維甲酸：50 mg/m2 /d-，三次口服，持續誘結束。亞砷酸：0.15mg/kg/d-， 靜脈點滴每天一共15天。HAC三聯化療：高三尖：1mg/ d-脈點靜滴每天1到7天。阿糖胞苷：150mg/ d-，靜脈點滴每天1―7天。 環磷醯胺：600mg/ d- ，1、3、5天脈點靜滴。15天為一療程，一療程後復骨髓完全者開始強化治療。然後再進行序貫療法，亞砷酸，維甲酸，小化療交替應用，第一年“小三聯”每間隔一個月治療一次，第二年每間隔兩個月治療一次，第三年每間隔三個月治療一次。
13例APL全部用亞砷酸、維甲酸、小劑量化療同步治療。觀察結果如下：
13天：DIC解除，各項凝血指標正常。
7天：白細胞總數開始下降，隔日降20×109/L。
14天：平均白細胞降至2.5×109/L。
9天：骨髓中早幼粒細胞中粗大嗜天青顆粒開始減少，細胞核分裂、有裂隙、單核樣變----分化加速。
13天：血象緩解。
平均15天骨髓緩解。早者13天緩解。
討論：
急性早幼粒性白血病(acute promylocytic leukemiaAPL)是一種可影響不同年齡段病人的惡性白細胞疾病，是AML的一種特殊亞型，約佔AML的5％～15％。APL明視訊記憶體在某種染色體異常基因轉化---有15與17號染色體的移位，這種基因改變導致正常細胞的生長受到抑制，骨髓中的白細胞前體成熟受阻，從而最終引發癌症。
APL初診時臟器腫大者少見，出血傾向重，DIC發生率高，大約10％--30％的APL患者在誘導治療之前或過程中死於出血。WBC較高，容易出現腎功能衰竭和呼吸功能衰竭。用細胞毒藥物誘導緩解期時早期死亡率高。自從全反式維甲酸和亞申酸用於APL的誘導緩解治療取得成功，但誘導緩解時間較長,三聯療法治療APL 尤於單一維甲酸誘導分化。資料表明初發M3使用ATRA可使70～90％患者得到緩解，且平均時間在30天以上，但仍有有20～30％會復發，有研究表明，當復發時患者重新使用ATRA和化學療法時難以獲得緩解。有資料說明，單一使用亞砷酸緩解時間長>30天。而且亞申酸具有腎毒性、肝毒性、氣短、發熱、肌肉疼痛等副作用。減少亞砷酸使用時間無疑是減輕以上副作用。更尤於單一化療，未發生DIC，其機理被認為三者不同機制作用於病態細胞，從而加速它們分化調亡，在治療觀察統計中巨核細胞不減少，血小板恢復訊速。紅系隨之增生，早幼粒細胞胞漿中粗大嗜天青顆粒9天完全消失，細胞等分裂解，形成肥胖的2葉核～5葉核細胞，肥胖的分葉核粒細胞逐漸減少，正常幹細胞分化的粒細胞取而代之。13例APL中無一例出現嚴重感染。分析：裂解凋亡中的M3肥胖分葉核粒細胞，胞漿中非特異性顆粒減少，它的趨向性、吞噬性、殺滅性、等抗炎功能可能不全，但未完全喪失，有待繼續觀察探討。
三聯療法作用機理：維甲酸作用機理主要有三條途徑，
①誘導分化，可使幼稚的白血病細胞在形態上和部分功方面向成熟粒細胞分化，進而死亡，最終出現正常造血而達到緩解。
②誘導程式化死亡：程式化死亡又稱凋亡，是細胞非病性死亡的一種方式。主要表現為核染色質凝集、核碎裂、胞漿空泡變性和出現調亡小體，且有核內切酶的特異性增高。
③抑制白血病細胞生長、體外研究顯示錶明，維甲酸可抑制HC-L60細胞生長。應用維甲酸達到CR的APL患者，骨髓Cfu-L集落數下降，曾受抑制的Cfu-GM集落數明顯回升，細胞週期動力學研究發現RA可抑制DNA合成，使其生長停滯於GO/G1期細胞增多。G1期和G2/M期細胞數下降，細胞合成蛋白質的能力下降。
亞砷酸主要作用機理被稱為凋亡的過程誘導，瘤細胞消亡使DNA破壞並改變細胞傳導化，降低PML-RARα融合，導致白血病細胞分化和凋亡;對造血微環境的作用，體外和動物試驗表明，通過下調粘附分子，選擇性阻短腫瘤細胞供血血管，非PML-RARα依賴性抗白血病作用。體外試驗出現活性氧物質，體外試驗出現線立體損傷，刺激腫瘤細胞供血血管內皮細胞凋亡。鞏固治療可提示遺傳學緩解，治療機理獨特，不出現化療後引起的副作用。
加用小劑量的化療，使APL的誘導緩解時間明顯提前。細胞分化凋亡明顯加快。減輕和減少由單一，維甲酸和亞砷酸治療造成的毒副作用，使患者痛苦時間縮短，在臨床上獲的較好的成功率。也是古老砷劑與現代醫學結合治療白血病新途徑。
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