術前有慢性呼吸道炎症、哮喘病史的患者由於麻醉機械或化學性等諸多因素的刺激而誘發支氣管痙攣。及時恰當處理均可緩解。生物活性物質的釋放、迷走神經興奮、氣道高反應患者，稍經激惹即可出現支氣管痙攣。手控呼吸，地塞米松、氨茶鹼、氯胺酮聯合靜脈用藥，效果可靠。
支氣管痙攣表現為支氣管平滑肌痙攣性收縮，氣道變窄，通氣阻力驟然增加，呼氣性呼吸困難，從而引起嚴重的缺氧和二氧化碳蓄積，處理不當可導致死亡。
1、全麻過程中支氣管痙攣的原因
由於支氣管平滑肌受迷走神經和交感神經支配，刺激迷走神經能興奮肥大細胞膜上的M受體，增加鳥苷環化酶的活性，促進三磷酸鳥苷轉化為環磷酸鳥苷，加速生物活性物質的釋放，引起支氣管痙攣。更為重要的是：氣道上皮下富含迷走神經傳入纖維，尤其在隆突部位，一旦受到機械刺激，很容易引起迷走神經興奮，使支氣管反應性過度增高，引起支氣管平滑肌收縮，從而發生支氣管痙攣。
全麻過程中許多因素可誘發支氣管平滑肌收縮，包括迷走神經興奮、機械或化學刺激、組胺釋放、藥物直接作用等。氣道高反應患者對這些誘因更為敏感。呼吸道存在慢性炎症或有哮喘病史的病人，其迷走神經張力增高，支氣管平滑肌處於應激狀態，稍經激惹即可出現支氣管痙攣，此類患者稱為氣道高反應患者。
琥珀膽鹼能產生類過敏反應、釋放組胺。使用硫噴妥鈉，琥珀膽鹼誘導，支氣管痙攣的發生與這些誘導藥物可能有關，由於術中使用了可使支氣管平滑肌舒張的吸入麻醉維持，因而支氣管痙攣大多發生吸入麻醉開始前和吸入麻醉結束後膽鹼酯酶抑制劑新斯的明可興奮膽鹼能M受體，從而使支氣管平滑肌收縮。
手術麻醉操作刺激咽喉、氣管、支氣管時，可直接誘發支氣管痙攣，特別是在淺全麻下更容易發生。頸部手術及麻醉操作如氣管插管、氣管拔管、吸痰等機械性刺激也可直接誘發支氣管痙攣。
2、全麻過程中支氣管痙攣的處理
對氣道高反應患者，術前應常規使用抗生素、激素、支氣管擴張藥控制呼吸道炎症，改善通氣功能，並應常規作呼吸功能檢查。對此類患者麻醉手術過程中儘量減少對呼吸道刺激，避免使用可導致支氣管痙攣的藥物。術中一旦發生氣道阻力短時間大幅度增高，排除上呼吸道梗阻，即應聽診兩肺，如兩肺滿布哮鳴音則可診斷為支氣管痙攣。發生支氣管痙攣後，應立即查明原因，對症處理。麻醉、手術機械刺激引起的支氣管痙攣，應立即停止刺激性操作，並積極實施綜合治療，包括藥物治療和呼吸管理。
氨茶鹼可預防哮喘的急性發作，緩解支氣管平滑肌的痙攣，但其毒性/ 治療指數偏低，且不能增強β2受體激動劑對急性發作支氣管痙攣患者的治療作用，臨床應用時不可盲目加大劑量，以免出現毒副作用。激素類藥物有減輕呼吸道粘膜水腫、抗炎、抗過敏、直接擴張氣管平滑肌等作用，呼吸道炎症會使氣道粘膜水腫，管徑縮小。這類患者平滑肌稍微收縮即可使呼吸阻力明顯上升，因此大多數醫師把激素類藥物作為預防和治療支氣管痙攣的一線藥物。
β2受體激動劑(腎上腺素、異丙腎上腺素、舒喘靈、特布他林等) 起效迅速，作用可靠，興奮支氣管平滑肌β2受體，使氣管呈舒張狀態，對已收縮的支氣管平滑肌亦有舒張作用，同時對氣道粘膜血管有收縮作用，可採用霧化吸入、皮下注射、靜脈注射等給藥方式。阿托品能降低迷走神經興奮性，對支氣管平滑肌亦有擴張作用。大多數麻醉藥物能舒張支氣管平滑肌，如異丙酚，氯胺酮、羥丁酸鈉，地氟醚、氟烷、異氟醚、安氟醚、利多卡因、安定、咪啶安定、氟哌啶等，另外還有些麻醉科常用藥物如硝普鈉、硝酸甘油等也能舒張支氣管平滑肌，其中以氯胺酮和吸入麻醉藥作用最強。
在藥物治療的同時，良好的呼吸管理至關重要。
總之，全麻手術過程中，很多因素可誘發支氣管痙攣，且大多數發生在氣道高反應患者，此類患者良好的術前準備非常重要，同時應加強麻醉藥的選擇和麻醉管理，以降低支氣管痙攣在麻醉中的發生率。本組1例患者麻醉前漏診了哮喘病史，麻醉過程中使用了可引起支氣管平滑肌收縮的藥物，導致支氣管痙攣的發生，教訓是深刻的。
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