與經典的慢性乙型肝炎抗病毒治療有所不同，如果說針對慢性乙型肝炎進行抗病毒治療多少帶有被動和無奈的色彩，那麼針對病毒攜帶者進行抗病毒治療多少帶有主動和試探的意味。對於廣義的病毒攜帶者是否應該進行抗病毒治療，目前形成兩派意見。
不支援立即予以治療的認為：
（１）該類人群免疫系統存在著天然的缺陷，而目前的藥物治療不足以彌補該缺陷。
（２）目前的抗病毒藥僅能夠達到單方面抑制病毒而非清除病毒。
（３）根據實際療效統計發現，獲得理想療效的比例偏低，形成了高投入、低產出的現象。
（４）擔心抗病毒治療後免疫耐受被打破後成為現症患病人群，生活質量反而可能低於治療前。
該部分人支援以定期複查為主，等待在定期的檢查中發現適合治療的機會，也就是在感染者自動進入清除期時施以藥物治療。
支援對乙肝病毒攜帶者予以治療的則認為：
（１）在乙肝病毒攜帶者與臨床型慢性輕型乙型肝炎之間，是一個沒有嚴格界限的、交替的、連續的群體，從大量乙肝病毒攜帶者的病理資料證實，存在病理變化的超過了90％。
（２）更為令人不安的是，為數不少的肝癌、肝硬化與乙肝病毒攜帶史密切相關，惡變前缺少令人警惕的預兆，且病毒載量與癌症發生率密切相關。例如有的學者對導致肝癌的三大誘因（表面抗原、E抗原、轉氨酶異常）經過統計，結果是：E抗原陽性（可視作HBV-DNA陽性）一項因素，就可使癌變概率在原水平上提高6倍。
（3）一組由Chen CJ發表在JAMA 2006;295:65的臺灣HBsAg對未治療的攜帶者的13年隨訪臨床觀察資料中可以看到，肝癌發生率與首檢時HBV-DNA血中載量呈較強的正相關性，其中DBV-DNA高於10E+05組的癌變率約是陰性組的10倍。
而發表在JHepatol. 2005:42（Suppl 2）:16的資料顯示，肝癌的發生率與HBV-DNA高載量的持續性也有較強的正相關，其中如果將首次篩查HBV-DNA陽性而隨訪複檢為陰性的肝癌發生危險度定為1的話，那麼隨訪複檢為10E+04以下的若陽性組為3.6，隨訪複檢為10E+04至10E+05陽性組為6.3, 隨訪複檢為10E+05以上的強陽性組則高達為9.1。
（4）乙肝病毒攜帶者是臨床型慢性肝炎的儲備人群，僅僅重視臨床型乙型肝炎的治療而忽視乙肝病毒攜帶者只能算是揚湯止沸。
（5）畢竟半數的乙肝病毒攜帶者具有傳染能力，乙肝病毒攜帶者在入托、入學、升學、高考、就業、戀愛、婚育、社交、甚至是患病就醫各個方面，處處存在著對乙肝病毒攜帶者的限制
（6）乙肝病毒攜帶者不僅在生理健康方面承受著風險，在心理健康方面同樣承受著巨大的壓力，而這些限制和壓力難以在短期內去除。
（7）經典理論認為，肝炎的致病機理是免疫反應造成的間接傷害而並非乙肝病毒本身直接致使肝細胞損傷，但在實際的抗病毒治療過程中發現，HBV-DNA受到抑制後絕大多數肝細胞炎性程度隨之迅速減輕，而此時血液中被經典理論認定誘發免疫間接傷害的HBsAg含量並未下降，因此不能說明乙肝病毒對肝細胞沒有直接損傷作用。
（8）雖然目前治療的滿意率並不高，但畢竟少部分感染者通過治療有所獲得，與傳統意義上的慢性輕型肝炎相比較，其療效差距也不甚懸殊。特別是治療後，即使是在那些療效不甚理想病例的肝組織活中，也能發現其炎性程度和纖維化程度均較治療前大為減輕，所以說，“治療後未能達到預定的目標，不是否定抗病毒治療的理由，只要對人體產生了有益的效果，消除了不利隱患，那麼治療就是有意義的”。本人是贊同對HBV-DNA陽性攜帶者進行人工干預的，並提出：“HBV-DNA陽性的，ALT升高兩倍以上應該積極啟動抗病毒治療；ALT升高兩倍以內應該考慮啟動抗病毒治療；ALT正常的應該探索啟動抗病毒治療。”
當然，會有人認為，目前的抗病毒治療如缺乏強有力的規範，有亂用和濫用之嫌，確實，我本人也承認，自從某種新藥的問世，那麼該種藥的亂用和濫用就會隨之而來，這是不可迴避的，我們要在隨後的工作中儘量避免，但就目前來看，我個人認為抗病毒治療應用的主要問題不是過濫，而是不足。
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