靜脈瘀血性潰瘍俗稱“臁瘡腿”,臁瘡腿是目前瘡瘍病中的難治性疾病之一，檢索國內外文獻資料尚無系統的、比較有效的治療方法，人們不斷的研究和探索，從病因、病機、治療、科研等方面做了許多研究和探討。
(1)纖維索鞘學說：在一系列研究中發現提出了靜脈性潰瘍形成的“纖維蛋白阻塞學說”，也叫“纖維索鞘學說”。許多學者發現潰瘍患者下肢組織型纖溶酶原啟用物(t―PA)降低，纖融酶原抑制物(PAI)增高，潰瘍區面板組織纖溶能力明顯下降。
(2)氧彌散屏障：許多學者作經皮氧分壓(P02)檢測，發現靜脈性潰瘍或脂肪硬皮病區幾乎均呈現P02明顯低於正常面板區。
(3)腓腸肌“泵”功能不全：一般認為，正常肢體腓腸肌每收縮一次排出血液60―90ml，足部靜脈壓因此下降8kpa。下肢靜脈功能不全患者腓腸肌收縮時，其“泵”血功能出現異常。在下膠靜脈瓣膜功能不全或深靜脈阻塞的病理條件下，由於靜脈血逆流或靜脈血不能通過阻塞的深靜脈，當腓腸肌“泵”收縮功能不全時，就使得靜脈壓的下降程度大為減少，靜脈壓恢復時間明顯縮短。
(4)“白細胞積聚”學說：慢性下肢靜脈功能不全患者在站立或行走時，下肢靜脈壓必然升高，使毛細血管的灌注壓降低，流量減少從而引起白細胞的積聚。積聚的白細胞可釋放毒性代謝產物及蛋白水解酶，這些物質使得毛細血管壁遭受損害，造成毛細血管通透性增加及白細胞積聚,加之前者使纖維蛋白原滲出形成纖維蛋白，沉著於組織間隙，後者則使毛細血管栓塞，造成以受累毛細血管為中心的區域組織缺血。
總之，慢性下肢靜脈性潰瘍的形成是一個複雜的過程，恐難以用單一因素予以解釋。如臨床所見，某些存在著嚴重的靜脈逆流或腓腸肌‘泵”功能不全者可無潰瘍形成。綜合而言，當下肢靜脈功能不全和腓腸肌“泵”的損害同時存在時，前者引起下肢靜脈系統高壓加重腓腸肌“泵”的損害後則影響下肢靜脈的排空，從而加重下肢靜脈高壓。其後果是毛細血管壁通透性增加，促成纖維蛋白在毛細血管周圍的病理性沉著以及白細胞沉積的小栓子形成，最終形成潰瘍。顯然下肢靜脈性潰瘍病因的確立和發病機理的不斷明確，必將為提高潰瘍的治癒率開闢新的途徑，近年來人們嘗試了許多方法和藥物已取得的成效，也充分說明了潰瘍成因研究的臨床意義。
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