急性心肌梗死（AMI）並心源性休克是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低從而導致各器官嚴重灌注不足引起全身微迴圈功能障礙，出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特徵的臨床綜合徵，是其最危重併發症之一，是AMI死亡的主要原因，隨著診斷及治療手段的進展，AMI併發心源性休克發生率（約15％～25％）、病死率（約50％在休克開始10h內死亡，80％在1周內死亡）均有所下降。主動脈內球囊反搏術支援下急診血運重建（包括急診經皮冠狀動脈腔內成形術和急診冠狀動脈旁路移植術） 和及時治療致命性心律失常可降低病死率（50％以下）。
心源性休克的發病機制
可收縮心肌總量顯著減低是心肌梗死併發心源性休克的根本原因，嚴重左心室（LV）功能障礙、右心室AMI（僅佔5％，其主要原因是RV充盈不足導致LV排血 量下降）和急性瓣膜病（尤其急性二尖瓣關閉不全或室間隔穿孔）均可引起。前降支近段閉塞易合併左心衰竭和心源性休克，一般發生心源性休克時的梗死麵積往往超過40％。
1、收縮功能損害
心功能下降與心肌損傷程度直接相關，缺血或壞死心肌可出現與其附近正常心肌收縮不同步、心肌纖維縮短程度降低、心肌纖維縮短停滯和反常運動（又稱矛盾性膨脹運動，即壞死心肌完全喪失收縮功能且於心肌收縮相外突）等嚴重影響心臟做功，而非梗死區心肌呈高動力性收縮狀態（Frank-Starling機制和血迴圈中兒茶酚胺類物質增多）。壞死麵積不大而心肌頓抑可嚴重損害心功能。
2、舒張功能損害
左心室舒張末期壓力過度升高致左心室舒張期順應性下降。
3、血流動力學改變
左心室每搏量下降引起的低動脈壓可減低冠狀動脈血液灌注而進一步加重心肌缺血和擴大梗死範圍，形成惡性迴圈；左室排空障礙增加前負荷而使心室壁張力增大進一步減少心內膜下心肌灌注；這些更為“惡化”心排血量從而構成“惡性迴圈”。若合併房室傳導阻滯、二尖瓣關閉不全或室間隔破裂等，血液動力學更趨惡化。
4、心律失常
缺血心臟適應較大範圍心率變化的能力明顯減弱。快速心律失常時可增加心肌耗氧量而進一步加重心肌缺氧，緩慢性心律失常不能增加心臟貯備而使心輸出量進一步減少。
5、其它
心源性休克過程中，血迴圈中存在一種心肌抑制因子（MDF）可明顯減弱心肌收縮力，從加重休克進展；噁心、嘔吐和大量失水導致血容量不足而促進休克發生發展；急性心肌梗死時肺通氣和換氣功能障礙所致的低氧血癥亦可能參與其中。
臨床表現
心肌梗死並休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI後數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。其危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及高齡，有著密切的關係。其中梗死麵積大小和既往陳舊性心肌梗死病史是影響預後的重要因素。
臨床特徵
1、早期煩躁不安、面色蒼白、口乾、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期面板花斑樣改變及廣泛性面板、粘膜及內臟出血，即瀰漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰竭；
2、神志障礙，神志尚清演變為表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷；
3、尿量減少（<20ml/h）甚至無尿，尿量<30ml/h、尿比重>1.02提示血容量不足，尿量維持在50ml/min者預後較佳；
4、心率增加（常>120bpm）、脈搏細弱；
5、血壓降低，收縮壓低於90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓<20mmHg（注：許多病人短期內嚴重低血壓可順利得到恢復，因此只有低血壓不足以診斷心源性休克）;
6、S1減弱提示左心收縮力下降，奔馬律即為左心衰竭早期徵象，嚴重者呈單音律；
7、急性肺水腫表現；
8、肺毛細血管楔壓（PCWP）>20mmHg、心臟指數（CI）低於2L/（min?m2）。
血液動力學 心臟每搏作功和每搏血量減少，心臟指數下降，左心室舒張末壓或充盈壓上升，中心靜脈壓不再是左心室充盈壓的可靠指標。肺毛細血管楔壓間斷反映左心房和左心室充盈壓（或左心室舒張末壓），肺毛細血管楔壓超過17mmHg即可能發生肺充血，超過25mmHg可出現肺泡性肺水腫。
診斷和鑑別診斷
根據臨床特徵和血流動力學改變，除外由於疼痛、缺氧等繼發的血管迷走反應或低血容量性休克等可確診心源性休克。
治療
治療策略：儘可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微迴圈障礙之前在AMI干預基礎上治療，目的：改善心功能，防止梗死延展，保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。治療指標：平均動脈壓維持70～80mmHg，心率90～100bpm;左心室充盈壓<20mmHg，心臟做功降低，金指標是心搏出量提高。動脈血氧分壓（PaO2）、血壓和尿量可以作為病情轉歸判定指標。
1、一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。
（1）鎮靜、止痛：AMI的劇烈胸痛可誘發並加重休克，甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥（3～5mg，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min後可重複1次），AMI溶栓治療後列為禁忌。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。
（2）吸氧：AMI並心源性休克時由於組織血液灌注量減少均有不同程度低氧血癥，頑固性心源性休克尤甚，動脈氧分壓降低往往早於肺水腫X線徵象。根據患者狀態，可選用鼻管、半開放面罩或呼吸機吸氧（高流量5～10L/min），使動脈血氧飽和度大於或等於90％（氧分壓維持60mmHg以上）。連續床旁監測面板每搏血氧飽和度。
（3）適當補充血容量：AMI併發心源性休克時機體血容量絕對或相對不足亦是導致休克難治的原因之一，故而改善低血容量至為重要。在無急性肺水腫前提下可行液體耐量試驗，即等滲容量擴張劑如生理鹽水30min內靜脈注射200mL的治療反應（血壓、心率、尿量以及肺部改善與否）。臨床情況好轉者提示血容量不足，應補液（1h內靜脈滴注250～500mL）。輸液速度可依據尿量、靜脈壓、血壓、肺部體徵或肺毛細血管楔壓、心排血量而定。儘可能監測血流動力學， PCWP控制在20～24mmHg，靜脈壓的上升限於15～20cmH2O左右。
右室梗死合併心源性休克時，擴血管治療可增加左心室前負荷和心排出量而改善休克狀態。不過，快速補液1000mL而休克無明顯逆轉者應立即監測血流動力學（過多補液可能無助於糾治休克而引起肺水腫）並應用血管活性藥物。鑑於一旦輸入過量葡萄糖液易於經腎臟排出，故首選5％葡萄糖液，其他各種晶體溶液、低分子右旋糖酐、血漿等亦可選用。
（4）酸中毒
組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易化心律失常，並減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。鹼過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。
（5）控制心律失常
心動過速或過緩性心律失常可降低心排血量而擴大梗死範圍、誘發和加重心源性休克，故需積極控制。儘量避免普羅帕酮和吡二丙胺等負性肌力作用。
2、血管活性藥物
多巴胺和多巴酚丁胺能夠改善患者血流動力學，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，血管擴張劑可增加心輸出量並降低左心室充盈壓而降低冠狀動脈灌注壓，形成惡性迴圈，因此合理使用血管活性藥物以保證最低心臟耗氧量及比較理想的冠狀動脈血流灌注。硝普鈉可均勻性擴張小動脈及小靜脈而降低左心室舒張末壓，多巴胺能增加心臟指數和左室內壓上升最大速率增高，兩者良好的協同作用既可降低左心室舒張末壓又可增加心輸出量，極好地改善梗死心肌的泵功能。不過，此需要更多循證醫學依據加以驗證。
3、主動脈內氣囊反搏術（IABP）
IABP更適合於急性心肌梗死合併心源性休克，與血管擴張劑和正性肌力藥聯合應用，能夠增加心輸出量，維持甚至增加冠狀動脈灌注壓。
4、血運重建
早期冠脈再灌注（溶栓、急診 PCI、CABG甚至心臟移植）可逆轉心源性休克。但心源性休克晚期多為不可逆損傷，血管重建術不僅難達到治療目的，反而增加術中死亡風險。
預後
心肌梗死並休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死麵積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預後的重要因素。重症心源性休克經積極擴容及應用血管活性藥物治療，血壓仍無恢復的患者具有更高的死亡率。
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