過去多認為高尿酸血癥與高血壓是一種伴隨現象。
現在認為高尿酸血癥是原發性高血壓的獨立危險因素。
兩者關係密切。血尿酸水平與高血壓呈正相關。
原發性高血壓患者中，高尿酸血癥的患病率在30-35％，尤其是未經治療的高血壓患者，血尿酸增高可高達約58％。血尿酸水平梅增加1mg/dl,發生高血壓的危險就增加23％,男性血尿酸水平提高3mg/dl,發展為高血壓的可能性為87％。基礎血尿酸水平是高血壓發病的最強的獨立預報因子。國內由中科院阜外醫院的流行病學研究顯示：收縮壓、舒張壓水平均與高尿酸呈極度顯著正相關，尤其是舒張壓升高與血尿酸水平直接相關。
3.2高血壓合併高尿酸的發生機制
3.2.1高血壓患者高尿酸的發病機制
⑴腎血流動力學紊亂：高血壓患者腎血管阻力增加;高血壓患者多見微量白蛋白尿，而後者與血尿酸增高有明顯相關;高血壓患者伴有嚴重腎臟和全身血管損害者，血尿酸增高更為顯著;伴有家族性高尿酸血癥腎病者，腎血流動力學異常先於尿酸代謝失常的出現。
⑵微血管病變：高血壓患者由於微血管病變導致組織缺氧，抑制離子交換轉運系統，使腎小管分泌尿酸被抑制而導致高尿酸血癥。
⑶腎灌注不足;長期高血壓可導致腎灌注不足，促發良性腎小球動脈硬化。腎小管因缺氧而導致此部位的乳酸生成增加，而乳酸對尿酸的排洩有競爭抑制作用，使尿酸排除減少，造成尿酸瀦留，進而引起高尿酸血癥。
⑷胰島素抵抗：長期高血壓可能存在胰島素抵抗，發生繼發性高胰島素血癥，增高的胰島素可影響尿酸的排洩，使尿酸升高。另外，高血壓患者採用利尿劑，特別是與噻嗪類和袢利尿劑治療，血容量減少，尿酸重吸收增加。
3.2.2高尿酸水平升高導致高血壓的機制
血清高尿酸水平可刺激腎素分泌，引起腎素-血管緊張素啟用，抑制NO合酶1，引發動脈平滑肌細胞增殖而導致高血壓。
尿酸還可啟用血小板5-羥色胺、ADP等血管活性物質釋放增多，破壞血管內皮細胞而加速脂質沉積，同時血尿酸增高還可促進低密度脂蛋白的氧化和脂質過氧化，促進氧自由基產生增加，並促進血小板的黏附和聚集。
尿酸在血液中的物理溶解度很低，當發生高尿酸血癥時，尿酸鹽微結晶容易析出而沉積於血管壁，直接損傷血管內膜，引起內膜炎症反應，觸發動脈粥樣硬化。
高尿酸通過胰島素抵抗而致血迴圈中內皮素增高，而內皮素又可致血管內皮功能改變，外周阻力增加。
尿酸在腎單位減少導致高血壓中間發揮中介作用。
3.3高尿酸合併高血壓的危害
多項研究證實，合併高尿酸血癥的高血壓患者發生心血管事件的危險性也增加。有報道其發生心腦血管事件的危險為尿酸水平正常患者的3-5倍。尿酸每增加50umol/L,心血管死亡危險增加14％。NHANESIII研究顯示，血尿酸水平是冠心病的獨立危險因素，血尿酸水平≥417umol/L(7mg/dl)是腦卒中的獨立危險因素。
在自發性高血壓大鼠，抑制黃嘌呤氧化酶能明顯降低微血管張力並使血壓下降。
4、高尿酸血癥的處理
4.1改變生活方式
4.1.2飲食控制
4.1.3大量飲水
4.1.4鹼化尿液
4.2藥物治療
4.2.1促進尿酸排洩的藥物：苯溴馬隆、丙磺舒
4.2.2抑制尿酸合成劑：別嘌呤醇
4.3高血壓合併高尿酸的處理
至今尚無明確定論。有人提出在血尿酸水平明顯升高的患者男性>773umol(13mg/dl)，女性需加經典的降尿酸藥物，如別嘌呤醇。
容量依賴性高血壓使用利尿劑要小心。血管緊張素II受體(AT1型)拮抗劑可使用(氯沙坦)。
在中國醫師協會心血管內科醫師分會組織起草的《無症狀高尿酸血癥合併心血管疾病診治建議專家共識(草案)》指出理想的血尿酸濃度應控制在6mg/dl以下。對於高尿酸血癥合併心血管危險因素並且血尿酸>471umol/L的患者以及無合併症但血尿酸值>530umol/L的患者，應接受降尿酸藥物的治療。
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