（一）OSAHS與高血壓發病的相關性OSAHS和高血壓都是臨床上的常見病。越來越多的研究結果表明OSAHS是高血壓的獨立危險因素，高血壓是OSAHS的主要併發症，多項研究資料顯示，60％~90％的OSAHS患者有高血壓，高血壓患者中約有30％合併OSAHS。OSAHS與高血壓密切關聯具有兩個特點：
①多數患者常先有OSAHS,以後逐漸發生高血壓；
②糾正睡眠呼吸暫停後，血壓會有所下降或恢復正常。儘管流行病學研究證明OSAHS是高血壓的獨立因素，但並非所有的OSAHS均出現高血壓。有些伴有高血壓的患者即使在完全糾正了睡眠呼吸暫停後，血壓也不能恢復正常，仍需要一定劑量的降壓藥維持血壓至正常，說明高血壓患者如果合併有睡眠呼吸暫停，會使高血壓的程度加重，同時OSAHS可能更易於在高血壓高危人群中誘發高血壓，較重的睡眠呼吸紊亂，伴有明顯波動性低氧血癥的患者更易於誘發高血壓。Pepperd等對709例睡眠呼吸障礙患者進行了4~8年的高血壓發病危險度的觀察，以AHI為0作為基線，結果顯示AHI在0、1~4、9次/小時的鼾症患者4年後高血壓發病危險度為1、42，AHI在5、0~14、9次/小時的OSAHS患者高血壓的危險度為2、03，而AHI大於15次/小時患者高血壓危險度上升到2、89，說明OSAHS是高血壓的發病危險因子，能增加心血管疾病的發病率。
（二）OSAHS合併高血壓的臨床特點與原發性高血壓相比，除睡眠呼吸障礙外，OSAHS相關高血壓患者還具有以下臨床特點：
1、清晨睡醒時血壓較高，白天及晚間睡前血壓較低，而原發性高血壓患者清晨睡醒時血壓正常或稍高，白天活動後或晚間睡前血壓較高；
2、單純的抗高血壓藥物治療效果較差，很難維持在正常範圍內，血壓波動性較大。24小時動態血壓監測顯示夜間睡眠時血壓沒有生理性下降，即為“非勺型”，夜間血壓下降率<10％；
3、伴隨著呼吸暫停的血壓週期性升高，其表現為夜間反覆發作的一過性高血壓。血壓高峰值出現在呼吸暫停結束、剛恢復通氣時。睡眠時相、低氧程度、呼吸暫停時間與血壓的變化有相關性，REM期血壓增高幅度比NREM期明顯。引起血壓週期性升高的因素包括：
①OSA用力呼吸時形成的胸內壓大範圍波動，使心臟跨膜壓增高；隨著呼吸暫停的結束，右室前負荷、左室後負荷及心率恢復，大量血流灌注收縮的外周血管床，引起呼吸暫停後血壓一過性增高；
②間斷性低氧血癥和二氧化碳分壓增高刺激外周化學感受器；
③睡眠中反覆的呼吸暫停造成的頻繁覺醒和睡眠結構紊亂；
4、常同時存在肥胖、高血脂、糖耐量低和糖尿病等代謝紊亂；
5、晨起頭痛、口乾、疲勞、白天過度嗜睡，不均勻打鼾、肢體躁動、憋氣，嚴重者常常憋醒；
6、可伴有繼發性紅細胞增多症；
7、糾正睡眠呼吸障礙，血壓趨向下降、降壓藥可減量或停藥。
（三）OSAHS合併高血壓的發病機制多項研究表明：OSAHS夜間血壓曲線改變及高血壓可能與長期夜間反覆發作的低氧血癥和高碳酸血癥、顯著的胸內壓變化、頻繁的喚醒反應和睡眠結構紊亂、自主神經功能狀態不平衡有關。在慢性間歇性低氧血癥、交感神經活動增加、某些體液因子分泌增多、頸動脈體功能失常、血管反應性增強、遺傳和年齡等因素共同作用下，OSAHS患者逐漸出現白天血壓持續升高。
1、與微覺醒和睡眠結構紊亂的關聯OSAHS患者睡眠過程中由於呼吸暫停可導致覺醒和微覺醒明顯增多，反覆覺醒可導致其睡眠結構改變、睡眠質量下降和睡眠剝奪。OSAHS的微覺醒比單純鼾症患者明顯增多，OSAHS合併高血壓患者的伴呼吸紊亂的微覺醒指數也明顯高於OSAHS血壓正常者。高血壓患者夜間睡眠不足會導致清晨血壓升高和血漿兒茶酚胺濃度增高，健康人急性夜間睡眠剝奪同樣會引起清晨血壓升高；OSAHS患者睡眠中的反覆覺醒與其夜間和日間血壓的升高明顯相關；長期睡眠結構改變和睡眠質量下降會使患者日間疲乏、嗜睡，體力活動減少，從而導致肥胖，也是高血壓發病的危險因素。呼吸障礙相關的微覺醒通過干擾睡眠過程、影響睡眠質量在OSAHS高血壓的發病中可能有重要作用。
2、與交感神經張力的關聯交感神經功能亢進是原發性高血壓重要發病機制之一。睡眠呼吸暫停誘發的皮層喚醒可使交感神經張力增高，迷走神經活動減弱，這種自主神經功能狀態不平衡可能是OSAHS患者心血管疾病發生的一個重要機制。Hedner認為OSAHS患者低氧等因素刺激中樞和外周化學感受器，興奮交感神經系統引起心率增快，心肌收縮力增加，全身血管阻力增加，導致夜間睡眠及晨起血壓升高。郭兮恆等研究發現OSAHS患者夜間尿兒茶酚胺水平明顯增高，並且失去正常節律，同時晨起血壓明顯升高。OSAHS患者交感神經活動增強和血管反應異常時引起夜間血壓升高和白天高血壓的可能因素，CPAP治療可通過降低交感神經活動和血管的反應性，降低血壓。提示間歇低氧引起的交感神經張力增強可能在OSAHS患者發生高血壓中起重要作用。
3、與腎素-血管緊張素-醛固酮系統的關聯研究發現，OSAHS合併高血壓及OSAHS血壓正常患者血清中血管緊張素Ⅱ含量明顯增高，與正常對照比較差異有統計學意義，說明血管緊張素Ⅱ在OSAHS患者中水平升高，也存在腎素-血管緊張素系統亢進的現象。應用血管緊張素轉換酶抑制劑治療原發性高血壓及OSAHS合併高血壓同樣取得良好的效果，ACE抑制劑在降血壓的同時也改善了患者的睡眠呼吸障礙，提示ACE活性的升高可能在OSAHS心血管疾病的發病機制方面起一定作用，說明腎素-血管緊張素系統以及血管緊張素-Ⅱ在OSAHS發生高血壓中起一定作用。
4、與細胞黏附分子、細胞因子的關聯OSAHS誘導的低氧血癥通過促進迴圈系統中炎症介質的增加引起心血管的損害。多項研究證實ICAM-1在OSAHS患者血清中明顯升高。ICAM-1作為主要的細胞黏附分子是在OSAHS引起的低氧血癥刺激下，血管內皮細胞受到一定程度的損傷，所產生的主要炎症介質，ICAM-1水平與AHI呈明顯相關性。OSAHS引起低氧血癥可能通過增強這些細胞黏附分子的活性來刺激心血管系統的炎症，特別是動脈粥樣硬化的發生，進一步對心血管疾病的發病起一定作用。ICAM-1與VCAM-1水平的持續升高，反映OSAHS患者由於間歇性低氧血癥反覆發作使血管內皮細胞的損傷持續存在，是心血管疾病的重要的危險因子。
5、與內皮素等內生血管活性肽的關聯內皮素是重要的內生血管活性肽之一，其急性作用是血管收縮，慢性作用可使平滑肌肥厚，導致更持久的高血壓狀態。OSAHS患者迴圈ET-1水平升高的機制可能是間斷性低氧血癥增加血管的壓力，使血管內皮細胞分泌增多，睡眠剝奪可以進一步增加血漿內皮素水平。內皮依賴血管舒張功能的下降與OSAHS患者夜間低氧時間和程度明顯相關。OSAHS導致內皮依賴性血管舒張功能不全的機制可能與長期夜間間歇低氧和血管切應力變化影響一氧化氮合酶（NOS）的表達和活性和血管切應力變化影響一氧化氮合酶（NOS）的表達和活性有關，OSAHS患者血漿NO水平降低，並且其血漿NO水平可明顯恢復。另外OSAHS患者血管的縮血管反應性也明顯增高，可能與小動脈血管壁早期結構改變；血管壁對AT敏感性增強和內皮素NO活性下降有關。OSAHS可能是通過引起血管張力和反應性改變而導致高血壓的發生。
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