有證據表明，阻塞性睡眠呼吸暫停發作、低氧血癥發生會導致夜間心肌缺血，而經持續氣道正壓通氣治療OSA能降低夜間心肌缺血的發生。日本的一項調查發現，OSAHS患者患缺血性心臟病（IHD）的相對危險性是正常人群的1.2~6.9倍；35％~40％的IHD患者AHI≥10，而23.8％的OSAHS患者有IHD。另一個研究發現，重度OSAHS患者中50％患有冠心病，近30％的OSAHS患者在睡眠中出現心肌缺血，尤其是在REM睡眠時，心電圖可出現心率加快、QRS波幅降低和ST段下移。經CPAP治療後ST段下移現象則消失。由於冠狀動脈硬化性心臟病與OSAHS關係密切，OSAHS常伴有肥胖、高血脂症和高血壓病等冠心病易患因素，故冠心病者應注意排除OSAHS存在的可能。OSAHS併發冠心病的機制可能與下列因素有關；反覆缺氧使冠狀動脈內皮受損，脂質沉積於心內膜下；OSAHS患者紅細胞增多，血黏度增加，血流緩慢，血小板易於在受損內膜表面聚集產生血栓，引起冠狀動脈狹窄或閉塞。流行病學資料表明睡眠呼吸暫停與心肌梗死有關。
一方面睡眠呼吸暫停是心肌梗死的獨立預測因子。另一方面心肌梗死也是加重睡眠呼吸紊亂的危險因素。尤其是在迴圈時間延長和充血性心力衰竭情況下，心肌梗死會加重週期性呼吸和中樞性呼吸暫停。睡眠呼吸暫停與冠心病關聯的可能機制；呼吸暫停所致的反覆低氧血癥和交感活性增強對動脈粥樣硬化的形成起著非常重要的作用；此外，反覆上氣道阻塞、心率及血壓的變化冠脈血流和胸腔內壓的改變所產生的即時和長期的影響；OSAHS患者清晨血漿纖維素濃度增高，凝血機制異常等。
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