睡眠時OSAHS患者有較大的心率變異性，大約80％患者有明顯的心動過緩，57％~74％發生室性異位搏動，二度房室傳導阻滯發生率5％~16％，三度房室傳導阻滯2％左右。室性異位搏動與動脈SaO2明顯相關，Shephard等發現SaO2<60％者室早發生率是SaO2>90％者三倍。從NREM睡眠向REM睡眠轉變中以及呼吸暫停時均使迷走神經興奮，發生QT間期延長、傳導阻滯、心臟停博等緩慢型心律失常，而呼吸暫停結束後交感神經興奮，心肌異位興奮點閾值降低，則致快速型心律失常，這常是引起患者猝死的主要原因。OSAHS患者反覆發生呼吸暫停，迷走神經與交感神經呈週期性興奮，緩慢型和快速型心律失常交替出現。心率減慢的程度與呼吸暫停的時間長短和血氧飽和度下降的程度有關。神經介導的迷走活性增加使心率變慢，而阿托品能緩解或消除心動過緩。呼吸暫停結束後心率突然增快，可能是低氧血癥和覺醒反應致迷走神經張力下降和交感神經張力增高的結果。快動眼睡眠和呼吸暫停的血氧飽和度下降是OSAHS患者發生心臟傳導阻滯的獨立致病因子。
由迷走神經興奮為主轉為以交感神經興奮為主的過程，使心肌異位興奮點的閾值降低，是發生異位心律失常和猝死的主要原因。上氣道阻塞時，為對抗上氣道閉陷而產生的呼吸努力，使胸腔負壓加大，從而延長呼吸暫停時間，直接增加迷走張力。另外，通過容量變化而間接刺激迷走神經，導致心率、血壓、每博心輸出量、壓力感受器和心內機械感受器反射都發生改變。有多項觀察證實OSAHS患者併發二或三度房室傳導阻滯，經nCPAP治療後明顯好轉。而未治療的病例，雖已安裝起搏器，仍可發生心力衰竭等嚴重併發症?
呼吸暫停相關的心動過緩導致心肌氧耗下降，增加了舒張時間，改善了心肌氧供應。因此認為呼吸暫停期間的心動過緩是心臟節省氧耗的保護機制。然而，過度心動過緩會損害心肌血灌注。加重冠心病患者心肌的缺血，引起心室撲動和心室顫動。所以，睡眠中嚴重低氧可能是OSAHS患者或OSAHS合併冠心病者發生嚴重心律失常的重要危險因素。
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