由頭部外傷引起的腦梗塞謂之外傷性腦梗塞。種病多見於青少年，均有頭部外傷史，神經系統定位體徵多出現在傷後24小時以內。而傷後2周或立即出現症狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。
一、發病機制：
與動脈內膜損傷及血管痙攣有關。頭部外傷時，頭頸部突然的伸屈活動，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內膜受損，一方面直接形成創傷性血栓;另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。
因為血管損傷、痙攣，或血栓形成產生缺血改變，損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴大或血栓脫落，栓塞了基底動脈或大腦後動脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。腦血管內層與中層之間，由於外傷損害後，血流撞擊作用，導致內膜與中層進行性分離，而形成夾層動脈瘤，血管腔進行性狹窄，最終導致血管閉塞。
而小兒由於腦發育不健全，植物神經發育尚不健全，加之血管纖細等生理解剖特點，自我調節能力差，輕微的外傷性打擊，就可引起顱內深穿支及分支血管閉塞而發生腦梗塞。
二、治療及預後：
外傷性腦梗塞與腦血管病變引起的腦梗塞一樣，均屬於缺血性。CT和MRI對明確診斷、估計病變程度和判斷預後有肯定價值。磁共振波譜分析發現顱腦損傷後3h傷區腦組織即呈缺血性改變，於傷後24h達高峰。
治療應強調早採取有效的措施，本病的治療與缺血性腦血管病的治療原則基本相同，改善腦微迴圈，糾正腦缺血，減少繼發性腦損害。應聯合使用腦保護藥物，以針對缺血引起的細胞損害，包括抗自由基治療;應用神經營養藥物，如神經營養因子、腦復康等;防止細胞內鈣離子超載，早期應用鈣離子拮抗劑。
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