近年來，我國腦血管病發病率呈逐年增高的趨勢。急性腦梗塞約佔全部腦卒中的70％左右 [1]其致死、致殘率很高。因此，對腦缺血的研究日益受到重視。但是，目前在治療領域還沒有突破性的進展，尋求新的治療方法和途徑已成為最緊迫的重要研究課題。本文就近幾年來國內外研究現狀與進展情況作一綜述。
1、急性期治療
1.1 急救原則
(1)腦缺血的治療應儘早去除動脈內的血栓，解除阻塞，迅速改善或增加缺血區的供血。“時間就是大腦”，在時間窗內有效採取溶栓複流控制腦水腫，防治腦疝;降低腦代謝，保護腦細胞;稀釋血液，降低血粘度，改善迴圈;減少併發症;使死亡率、致殘率減少。
(2)急救方案的評估步驟:
①證實並圖解腦缺血;
②預測不經治療腦缺血的預後;
③評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性;
④預測治療結果;
⑤選擇治療方案。
1.2 “時間窗”治療 溶解血栓、恢復血供是目前國際上認可最有效的一種治療措施。超早期“時間窗”是溶栓治療的關鍵，而在臨床實踐中CT、MRI在發病6～12h之內尚不能充分顯示梗塞灶的大小，往往延誤了溶栓的最佳時機。1991年，英國的Bamford等人提出了OCSP分型法以指導臨床治療。該法的最大優點是不依賴於CT、MRI的檢查結果，能夠在極短時間內根據病人的全腦症狀和局灶腦損害症狀迅速分出4個亞型，提示閉塞血管和梗塞灶的大小和部位，為溶栓爭取了時間。溶栓的時機:國內外多數學者認為應在3～6h內，超過6h後恢復血流，可引起再灌注損傷，繼發出血、腦水腫。NINDS報告，6h內有效率為51.4％，24h有效率為8％。Wise認為24～72h內，半暗帶區仍有被救活的希望。
1.3 溶栓製劑
1.3.1 尿激酶(Urokinase，UK) 能直接啟用纖溶酶原，療效確切。100～150萬U(最大量345萬U)其中10％首次靜推，其餘置入GS中靜滴。在6h內經動脈或動脈導管血栓內注射尿激酶，治療大腦中動脈(MCA)主幹及主要分支、椎動脈、基底動脈堵塞，可使相當一部分患者的動脈再通，從而迅速改善病情。動脈給藥18～120萬U。
1.3.2 鏈激酶(Stteptokinase，SK) 近年經歐、美、澳大利亞多中心試驗結果，認為該藥會增加死亡率，已停用。尿激酶、鏈激酶出血併發症，根據文獻報道實質出血佔9.3％～32.5％。
1.3.3 第2代溶栓製劑阿特普酶(TPA) 是一種存在於血管內皮細胞的絲氨酸蛋白酶，又稱組織纖維蛋白溶酶原啟用劑，削弱纖溶酶原啟用物抑制因子(PAI)，促進纖溶酶生成而溶解血栓。常用量t-PA≤0.85mg/kg，動脈給藥t-PA20～100mg/次。第3代常用重組組織型纖溶酶原啟用劑rt-PA，可直接催化纖溶酶原變為纖溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，動脈給藥20～200mg。病情嚴重者慎用。
1.4 降纖治療 常用東菱精純克栓酶、降纖酶等，能降解纖維蛋白原，抑制紅細胞聚集，增強紅細胞的血管通透性和變形能力，降低血小板粘附力，抑制血栓形成。應在發病6h內應用，初次用量降纖酶10BU，以後隔天靜脈滴注5BU，共用3次。東菱精純克栓酶首次10BU加入NS100ml中靜滴(30min以上)，第2天、第3天分別再給1次東菱精純克栓酶5BU，共3次。
1.5 抗凝治療
(1)抗血小板凝集藥:主要代表有:
①阿司匹林對缺血性腦血管病的預防作用已被證實。
②血栓素A 2 (TXA 2 )合成酶抑制劑，Ridogrel(利多格雷)，Ozagrel(OKY-046，奧扎格雷)，Isbogrel(CV-4151)等。具有特異性的抑制體內TXA 2 合成酶，降低TXA 2 濃度，對抗血小板凝聚及腦血管痙攣，並具有促進前列環素(PGI 2 )的生成，通過改善TXA 2 和PGI 2 的平衡關係而起到抑制血小板凝聚，阻滯血栓形成作用。Imura和Terashital 等學者研究發現，TXA 2 合成酶抑制劑Isbogrel和Ozagrel的抗栓作用較阿司匹林和Ticlopidine更強，Isbogrel的抗栓作用是Ozagrel的10倍，且能減輕腦缺血後腦水腫和腦組織的損傷。Lijima 等學者在腦缺血的研究中發現TXA 2 與遲發性神經元死亡的發生有關，合成酶抑制劑能改善遲發性神經元壞死的作用。
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