首先讓我瞭解下什麼叫偏頭痛
偏頭痛是臨床最常見的原發性頭痛型別，臨床以發作性中重度、搏動樣頭痛為主要表現，頭痛多為偏側，一般持續4～72小時，可伴有噁心、嘔吐，光、聲刺激或日常活動均可加重頭痛，安靜環境、休息可緩解頭痛。偏頭痛是一種常見的慢性神經血管性疾患，多起病於兒童和青春期，中青年期達發病高峰，女性多見，男女患者比例約為1∶2～3，人群中患病率為5％～10％，常有遺傳背景。
發病的原因：
偏頭痛的病因尚不明確，可能與下列因素有關：
遺傳因素
約60％的偏頭痛病人有家族史，其親屬出現偏頭痛的風險是一般人群的3～6倍，家族性偏頭痛患者尚未發現一致的孟德爾遺傳規律，反映了不同外顯率及多基因遺傳特徵與環境因素的相互作用。家族性偏癱型偏頭痛是明確的有高度異常外顯率的常染色體顯性遺傳，已定位在19p13（與腦部表達的電壓門P/Q鈣通道基因錯譯突變有關）、1q21和1q31等三個疾病基因位點。
內分泌和代謝因素
本病女性多於男性，多在青春期發病，月經期容易發作，妊娠期或絕經後發作減少或停止。這提示內分泌和代謝因素參與偏頭痛的發病。此外，5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素、P物質和花生四烯酸等代謝異常也可影響偏頭痛發生。
飲食與精神因素
偏頭痛發作可由某些食物和藥物誘發，食物包括含酪胺的乳酪、含亞硝酸鹽防腐劑的肉類和醃製食品、含苯乙胺的巧克力、食品新增劑如穀氨酸鈉（味精），紅酒及葡萄酒等。藥物包括口服避孕藥和血管擴張劑如硝酸甘油等。 另外一些環境和精神因素如緊張、過勞、情緒激動、睡眠過度或過少、月經、強光 也可誘發。
發病機制
偏頭痛的發病機制尚不十分清楚，目前主要有以下學說：
血管學說
傳統血管學說認為偏頭痛是原發性血管疾病。顱內血管收縮引起偏頭痛先兆症狀，隨後顱外、顱內血管擴張，血管周圍組織產生血管活性多肽導致無菌性炎症導致搏動性的頭痛。頸動脈和顳淺動脈區域性壓迫、血管收縮劑麥角生物鹼如麥角胺可緩解發作期頭痛支援這一理論。神經影像發展TCD、PET等臨床應用，進一步發展了血管源學說，提出先兆型和無先兆型偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。各種神經元對缺血的敏感性不同，先兆症狀的出現是由於血管收縮，血流量降低後，視覺皮層的神經元對缺血最敏感，因此視覺先兆最先出現，然後越來越多的神經元功能受到影響，再逐漸出現手指發麻等其他神經系統症狀。
神經學說
神經學說認為偏頭痛發作時神經功能的變化是首要的，血流量的變化是繼發的。 偏頭痛先兆是由擴充套件性皮層抑制（cortical spreading depressing，CSD） 引起。CSD是指各種有害刺激引起的起源於大腦後部皮質（枕葉）的神經電活動抑制帶，此抑制帶以2～5mm/min的速度向鄰近皮質擴充套件，並伴隨出現擴充套件性血量減少（spreading oligemia）。兩者均不按照腦動脈分佈擴充套件，而是按大腦皮質細胞構築模式進行，向前擴充套件一般不超越中央溝。CSD能很好地解釋偏頭痛先兆症狀。另外， 5-羥色胺（5-HT）參與頭痛發生。頭痛發作開始時，5一HT從血小板中釋出，直接作用於顱內小血管使之收縮，並附於血管壁上。當血漿5-HT濃度下降時，它作用於大動脈張力性收縮性作用消失，血管壁擴張出現頭痛。5-HT既是一種神經遞質，又是一種體液介質，對神經和血管均有影響。治療偏頭痛的曲坦類藥物就是中樞性5-HT受體激動劑或部分激動劑。這證實神經功能紊亂參與偏頭痛的發作過程。
三叉神經血管學說
該學說解剖生理基礎是三叉神經血管複合體（trigeminovascular complex） 。顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維隨三叉神經眼支進入三叉神經節，或從後顱窩進入1、2頸神經（C1、C2）後根；兩者在三叉神經節和C1、C2脊神經節換元后，發出神經纖維至三叉神經頸複合體（trigeminocervical complex） ，後者由三叉神經脊束核尾端與C1、C2后角構成；三叉神經頸複合體發出神經纖維，經腦幹交叉後投射至丘腦。該學說的周圍疼痛機制認為，三叉神經節損害可能是偏頭痛產生的神經基礎。當三叉神經節及其纖維受刺激後，可引起P物質（SP）、降鈣素基因相關肽（CGRP） 和其他神經肽釋放增加。這些活性物質作用於鄰近腦血管壁，可引起血管擴張而出現搏動性頭痛，還可使血管通透性增加，血漿蛋白滲出，產生無菌性炎症，並刺激痛覺纖維傳入中樞，形成惡性迴圈。
病理生理
顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節後能導致硬膜血管無菌性炎症。偏頭痛的三叉神經血管反射學說，認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質，傳出神經作用於顱內外血管，引起頭痛和血管擴張。與三叉神經系統相關的最主要的神經肽是降鈣素基因相關肽（CGRP），其次是P物質(SP)、神經激肽A（NKA）。 P物質是傳遞並降低痛閾的神經遞質，與神經激肽A (NKA)有協同作用，而降鈣素基因相關肽（CGRP）具有較強的擴血管作用，通過擴張血管而引起頭痛。
臨床表現
偏頭痛頻繁發作將影響患者的生活工作，最直接的就是影響睡眠，因為睡眠不足，白天就沒精神，工作也大受影響。而且有部分患者常常是一工作就發作，十分耽誤事。同時，人久患頭痛疾病，性格發生變化，往往性情變得暴躁。又因為久治不愈，生活受到重大影響，心理脆弱，喪失信心，時間長了對人的心腦血管將產生不利影響， 臨床上頭痛發作後腦血栓，高血壓，腦出血，臨床也較常見。 下面介紹偏頭痛主要型別的臨床表現：
無先兆偏頭痛
無先兆偏頭痛是最常見的偏頭痛型別，約佔80％。發病前可沒有明顯的先兆症狀，也有部分病人在發病前有精神障礙、疲勞、哈欠、食慾不振、全身不適等表現，女性月經來潮、飲酒、空腹飢餓時也可誘發疼痛。頭痛多呈緩慢加重，反覆發作的一側或雙側額顳部疼痛，呈搏動性，疼痛持續時伴頸肌收縮可使症狀複雜化。常伴有噁心、嘔吐、畏光、畏聲、出汗、全身不適、頭皮觸痛等症狀。 與有先兆偏頭痛相比，無先兆偏頭痛具有更高的發作頻率，可嚴重影響患者工作和生活，常需要頻繁應用止痛藥治療，易合併出現一新的頭痛型別“藥物過量使用性頭痛藥物過量使用性頭痛”。
有先兆偏頭痛
有先兆偏頭痛約佔偏頭痛患者的10％。發作前數小時至數日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驅症狀。在頭痛之前或頭痛發生時，常以可逆的局灶性神經系統症狀為先兆，最常見為視覺先兆，如視物模糊、暗點、閃光、亮點亮線或視物變形；其次為感覺先兆，感覺症狀多呈面-手區域分佈；言語和運動先兆少見。先兆症狀一般在5～20分鐘內逐漸形成，持續不超過60分鐘；不同先兆可以接連出現。頭痛在先兆同時或先兆後60分鐘內發生，表現為一側或雙側額顳部或眶後搏動性頭痛，常伴有噁心、嘔吐、畏光或畏聲、蒼白或出汗、多尿、易激惹、氣味恐怖及疲勞感等，可見頭面部水腫、顳動脈突出等。活動能使頭痛加重，睡眠後可緩解頭痛。疼痛一般在1~2小時達到高峰，持續4~6小時或十幾小時，重者可歷時數天，頭痛消退後常有疲勞、倦怠、煩躁、無力和食慾差等。
（1）伴典型先兆的偏頭痛性頭痛：為最常見的有先兆偏頭痛型別，先兆表現為完全可逆的視覺、感覺或言語症狀，但無肢體無力表現。與先兆同時或先兆後60分鐘內出現符合偏頭痛特徵的頭痛，即為伴典型先兆的偏頭痛性頭痛。若與先兆同時或先兆後60分鐘內發生的頭痛表現不符合偏頭痛特徵，則稱為伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛；當先兆後60分鐘內不出現頭痛，則稱為典型先兆不伴頭痛。後兩者應注意與短暫性腦缺血性發作相鑑別。
（2）偏癱性偏頭痛偏癱性偏頭痛：臨床少見。先兆除必須有運動無力症狀外，還應包括視覺、感覺和言語三種先兆之一，先兆症狀持續5分鐘至24小時，症狀呈完全可逆性，在先兆同時或先兆60分鐘內出現符合偏頭痛特徵的頭痛。如在偏癱性偏頭痛患者的一級或二級親屬中，至少有一人具有包括運動無力的偏頭痛先兆，則為家族性偏癱性偏頭痛；若無，則稱為散發性偏癱性偏頭痛。
（3）基底型偏頭痛：先兆症狀明顯源自腦幹和（或）兩側大腦半球，臨床可見構音障礙、眩暈、耳鳴、聽力減退、複視、雙眼鼻側及顳側視野同時出現視覺症狀、共濟失調、意識障礙、雙側同時出現感覺異常，但無運動無力症狀。在先兆同時或先兆60分鐘內出現符合偏頭痛特徵的頭痛，常伴噁心、嘔吐。
視網膜性偏頭痛
視網膜性偏頭痛為反覆發生的完全可逆的單眼視覺障礙，包括閃爍、暗點或失明，並伴偏頭痛發作，在發作間期眼科檢查正常。與基底型偏頭痛視覺先兆症狀常累及雙眼不同，視網膜性偏頭痛視覺症狀僅侷限於單眼，且缺乏起源於腦幹或大腦半球的神經缺失或刺激症狀。
兒童週期性綜合徵
常為偏頭痛前驅的兒童週期性綜合徵可視為偏頭痛等位症，臨床可見週期性嘔吐、反覆發作的腹部疼痛伴噁心嘔吐即腹型偏頭痛、良性兒童期發作性眩暈。發作時不伴有頭痛，隨著時間的推移可發生偏頭痛。
偏頭痛併發症
（1）慢性偏頭痛：偏頭痛每月頭痛發作超過15天，連續3個月或3個月以上，並排除藥物過量引起的頭痛，可考慮為慢性偏頭痛。
（2）偏頭痛持續狀態：偏頭痛發作持續時間≥72小時，而且疼痛程度較嚴重，但其間可有因睡眠或藥物應用獲得的短暫緩解期。
（3）無梗死的持續先兆：指有先兆偏頭痛患者在一次發作中出現一種先兆或多種先兆症狀持續1周以上，多為雙側性；本次發作其他症狀與以往發作類似；須神經影像學排除腦梗死病灶。
（4）偏頭痛性梗死：極少數情況下在偏頭痛先兆症狀後出現顱內相應供血區域的缺血性梗死，此先兆症狀常持續60分鐘以上，而且缺血性梗死病灶為神經影像學所證實，稱為偏頭痛性梗死。
（5）偏頭痛誘發的癇樣發作：極少數情況下偏頭痛先兆症狀可觸發癇性發作，且癇性發作發生在先兆症狀中或後1小時以內。
眼肌麻痺性偏頭痛
眼肌麻痺性偏頭痛臨床表現為反覆發作的偏頭痛樣頭痛，頭痛發作同時或4天內出現頭痛側眼肌麻痺，動眼神經最常受累，常有上瞼下垂、瞳孔擴大，部分病例可同時累及滑車和展神經。眼肌麻痺性偏頭痛患者頭痛常持續1周或1周以上，頭痛至出現眼肌麻痺的潛伏期可長達4天，部分病例MRI增強掃描可提示受累動眼神經有反覆發作的脫髓鞘改變。因此，目前已傾向不將眼肌麻痺型偏頭痛視為偏頭痛的亞型或變異型。
診斷
偏頭痛診斷應結合偏頭痛發作型別、家族史、臨床表現和神經系統檢查進行綜合判斷。IHS（2004年）偏頭痛診斷標準對不同型別偏頭痛診斷做出如下規定：
無先兆偏頭痛診斷標準
（1）符合（2）～（4）特徵的至少5次發作；
（2）頭痛發作（未經治療或治療無效）持續4～72小時；
（3）至少有下列中的2項頭痛特徵：①單側性；②搏動性；③中或重度頭痛；④日常活動（如步行或上樓梯）會加重頭痛，或頭痛時會主動避免此類活動；
（4）頭痛過程中至少伴有下列1項：①噁心和（或）嘔吐；②畏光和畏聲；
（5）不能歸因於其他疾病。
伴典型先兆的偏頭痛性頭痛診斷標準
（1）符合（2）～（4）特徵的至少2次發作。
（2）先兆至少有下列中的1種表現，但沒有運動無力症狀：①完全可逆的視覺症狀，包括陽性表現（如閃光、亮點或亮線）和（或）陰性表現（如視野缺損）；②完全可逆的感覺異常，包括陽性表現（如針刺感）和（或）陰性表現（如麻木）；③完全可逆的言語功能障礙。
（3）至少滿足以下2項：①同向視覺症狀和（或）單側感覺症狀；②至少1個先兆症狀逐漸發展的過程≥5分鐘，和（或）不同的先兆症狀接連發生，過程≥5分鐘；③每個先兆症狀持續5～60分鐘。
（4）在先兆症狀同時或在先兆發生後60分鐘內出現頭痛，頭痛符合無先兆偏頭痛診斷標準中的（2）～（4）項。
（5）不能歸因於其他疾病。
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