作為一名腫瘤科的醫生，深刻的明白腫瘤的治療一直處於發展的階段，而我們也需要一直孜孜不倦的學習，瞭解最前沿的發展，才能帶給我們的患者更大的生存希望。
來自英國癌症研究中心基因與致癌基基因研究團隊的科學家在最新的一期Cell雜誌上發表癌症研究進展文章Kinase-DeadBRAFandOncogenicRASCooperatetoDriveTumorProgressionthroughCRAF，研究發現致死性突變的BRAF與致癌基因RAS狼狽為奸共同促進腫瘤的生長髮育，這篇研究文章同時被該期Cell雜誌評為研究亮點文章。
RAS基因（gene）產物參與了控制基因轉錄（transcription）的激酶（kinase）訊號傳導路徑，從而能調節細胞的生長與分化（differentiation）。ras基因的點突變（pointmutation）通常導致ras從原癌基因（proto-oncogene）向癌基因（oncogene）的轉化。這樣的功能改變對細胞的影響是多方面的，因為ras參與了許多控制細胞分裂與死亡的訊號傳導路徑。
BRAF是一種癌基因，它編碼一種絲/蘇氨酸特異性激酶，是RAS/RAF/MEK/ERK/MAPK通路重要的轉導因子，參與調控細胞內多種生物學事件，如細胞生長、分化和凋亡等。研究表明，在多種人類惡性腫瘤中，如惡性黑色素瘤、結直腸癌、肺癌、甲狀腺癌、肝癌及胰腺癌等均存在不同比例的BRAF基因突變，約66％惡性黑色素瘤和15％的結腸癌中BRAF基因存在體細胞錯義突變。大約80-90％的B-raf基因突變發生在exon15的1799核苷酸上，T突變為A，導致其編碼的穀氨酸由纈氨酸取代(V600E)。目前認為，V600E突變可模擬T599和S602兩個位點的磷酸化過程，從而使B-raf蛋白異常啟用。
BRAF與RAS是目前癌症研究領域中的熱點致癌基因，英國的科學家在這篇研究中首次發現致死性變異的BRAF激酶在RAS基因的作用下介導腫瘤的發生。研究人員發現，用藥物選擇性地抑制BRAF驅動下的RAS依賴性的BRAF與CRAF，CRAF結合過程（這個過程可啟用BRAF-CRAF-CRAF複合物誘導的MEK-ERK訊號通路）。在致癌基因BRAF被抑制的情況下，上述情形是不會發生的，這表明，BRAF必須在致癌基因RAS的協作下才能發揮正常的功能。
研究人員用小鼠進行動物模型試驗，結果發現，模擬上述藥物作用的致死性激酶BRAF與致死性激酶Braf在RAS的協作可誘導小鼠發生黑色素瘤。
這些研究結果中最具意義的是，瞭解了癌症發生過程中所參與的訊號通路，為患者制定治療方案和藥物篩選指明瞭道路。
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