非小細胞肺癌是一種惡性程度較高，易復發、轉移的惡性腫瘤，超過半數以上的患者在確診時已屬相對晚期，治療必須採用針對全身兼顧區域性的多學科治療方法（包括手術、放療、化療、免疫治療及靶向治療）。腫瘤分子靶向治療是指標對參與腫瘤發生發展過程的細胞訊號轉導和其它生物學途徑的治療手段。靶向治療在晚期NSCLC的治療中發揮了極其重要的作用，有些已經按循證醫學的原則進入了國際腫瘤學界公認的標準治療方案的規範，越來越多的研究成果有理由使我們相信，目前晚期NSCLC的藥物治療正從單純細胞毒藥物轉化到分子靶向治療的時代。
一、分子靶點：
肺癌中的分子靶點包括參與肺癌細胞的分化、細胞週期、細胞凋亡、遷移、浸潤、淋巴轉移及全身轉移等過程的從DNA到蛋白／酶水平的任何亞細胞分子。針對分子靶點的藥物主要包括單克隆抗體、抑制酶／蛋白活性的小分子藥物、抗血管生成藥物、抑制蛋白翻譯的反義RNA及細胞內分子特異性作用的藥物等。
1、細胞訊號靶點：細胞表面受體（EerB 受體家族、c-kit、胰島素樣生長因子受體、整合素）；細胞內因子（BCR-ABL、Ras、Raf、MAP激酶、PI3激酶、蛋白激酶C、STAT蛋白、粘附蛋白、ALK、JNK激酶）；核轉移蛋白因子（激素樣受體如雌激素、雄激素受體、C/N-myc、NF-kB、Bcl-2、p53等）。
2、細胞週期靶點：細胞週期依賴激酶，細胞週期素，細胞週期依賴性激酶等。
3、凋亡靶點：Bcl-2， NF-kB， p53， TRAIL， Fas等。
4、誘導分化靶點：維甲酸， 維生素D核激素受體。
5、腫瘤新生血管靶點：VEGFR，基質金屬蛋白酶，內皮素整合因子aVB3， 新生血管抑制物，（血管抑制素、內皮抑制素），HIF-1a和HIF-2a。
6、轉移靶點：基質金屬蛋白酶，化學因子受體。
7、細胞表面抗原靶點：CD20，CDE22，CD33，CD52，CD56，上皮細胞黏附分子，C242，PSMA，MUC1等。
8、其它潛在的重要靶點：法尼基酶，蛋白酶20S，端粒酶，DNA甲基化酶，熱休克蛋白Hsp-90。
二、靶向治療的的關鍵：
迄今人們對肺癌生長、轉移的關鍵靶通路研究較為深入且進入臨床實用的有二個作用點，其一為表皮生長因子及受體（EGF/EGFR），其二為血管內皮生長因子及受體（VEGF/VEGFR）。
主要作用方式也有：
1、單克隆抗體與生長因子或受體結合，從而競爭性地阻斷訊號通路的傳導。
2、採用小分子化合物在細胞內阻斷上述二個關鍵通路的酪氨酸激酶，達到抑制和阻斷訊號通路的目的。
其代表的為小分子表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑：厄洛替尼（erlotinib）和吉非替尼（gefitinib），大分子血管內皮生長因子（VEGF）單克隆抗體：貝伐單抗（bevacizumab）及多靶點藥物ZD6474。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。