卒中是心房顫動（房顫）患者致殘、致死的主要併發症。流行病學資料顯示，世界範圍內每年約有1500萬人罹患卒中，其中15％~20％歸因於房顫。研究提示，非瓣膜性房顫中90％的心房血栓和風溼性二尖瓣疾病（主要是瓣膜狹窄）中60％的心房血栓來自左心耳。左心耳是胚胎時期原始左心房的殘餘，呈狹長、彎曲的管狀形態，有一狹窄的尖頂部。與發育成熟的左心房不同，左心耳內有豐富的梳狀肌及肌小樑。左心耳不僅具有獨立於左心房體部的功能，而且對緩解左心房壓力，保證左心室充盈起重要作用。竇性心律時，左心耳因具有正常收縮能力而很少形成血栓，經食管超聲檢查（TEE）呈現特徵性血流頻譜：向上的排空波由左心耳主動收縮產生，其後的充盈波則由左心耳彈性回縮或當房室間壓力階差消失時肺靜脈充盈左房及左心耳所致。房顫時這種特徵性頻譜曲線消失，血流呈不規則的鋸齒樣改變，且其血流速度明顯降低。病理狀態下左心房壓力增高時，左心房及左心耳均通過增大內徑及加強主動收縮力來緩解左心房壓力，保證左室足夠的血液充盈。隨著左心房的增大，左心耳的充盈和排空速度也逐漸降低。竇性心律患者或正常左心耳形態大多呈楔形，少數呈三角形。房顫時，左心耳入口明顯增寬，呈球形或半球形改變，且失去有效的規律收縮，心耳壁的內向運動難以引起足夠的左心耳排空，導致血液在左心耳淤積，進而形成血栓的病理基礎。另外，左心耳自身的形態特點及其內的肌小樑凹凸不平，易使血流產生漩渦和流速減慢，也是促使血栓形成的條件。房顫患者左心耳內的血栓形成主要包括自發性顯像（SEC）、泥漿樣改變（Sludge）及血栓形成（Thrombosis）三個階段。有研究發現，在這一過程中，左心耳結構不同程度增大，血流速度及各壁運動速度均降低，血栓形成的危險性逐漸增加，而且隨左心耳不斷增大，其充盈及排空速度逐漸降低，提示左心耳結構與功能變化呈線性負相關。
鑑於左心耳在房顫患者血栓形成中的重要地位，近年來針對左心耳的經皮封堵或外科手術治療作為預防房顫患者卒中和血栓栓塞的手段受到人們關注。經皮左心耳封堵最早於2001年8月應用於臨床，歐美多家中心使用PLATTO裝置進行左心耳封堵，主要入選對華法林抗凝禁忌的卒中高危房顫患者。2009年Block等報道了PLATTO研究中64例患者隨訪5年的試驗結果，發現僅1例手術相關併發症（心臟壓塞），隨訪期間卒中/短暫性腦缺血發作（TIA）發生率為3.8％/年，低於CHADS2評分預測的年發生率6.6％/年，提示PLATTO系統具有較好的安全性和有效性。然而，最新的歐洲PLATTO研究表明，180例入選患者中僅162例封堵成功，2例患者術後24小時死亡，6例患者發生心臟壓塞（其中2例需行外科手術治療），隨訪期間卒中發生率為2.3％/年，低於CHADS2評分預測的發生率6.6％/年，因此，研究提示PLATTO系統相對安全、有效，需注意嚴重併發症的發生。
此外，2005年由Mayo醫學中心牽頭，59個研究中心參與，共納入美國和歐洲的707例患者的PROTECT AF研究比較了口服華法林與WATCHMEN封堵器預防腦卒中的療效和安全性。研究表明，左心耳封堵預防房顫卒中不劣於華法林，但手術相關的嚴重併發症發生率較高。美國FDA公佈的PROTECT AF研究900例患者詳細資料表明，即使在大的醫學中心，由有經驗的介入治療醫師進行手術，手術相關的嚴重併發症發生率仍高達12.3％。近期，PROTECT AF研究之後繼續入選的460 例房顫患者的註冊研究（CAP）表明，手術操作和器械相關的術後7 d 內不良事件發生率由之前的7.7％下降至3.7％；嚴重心包積液發生率由5％ 下降至2.2％；手術操作相關的卒中事件由0.9％ 下降至0，說明隨著術者手術經驗的積累，植入WATCHMEN封堵器的安全性可得到明顯提高。
經胸直視或經胸腔鏡切除/結紮左心耳是預防血栓的另一方法。2005年公佈的LAAOS研究提示外科左心耳封堵安全可行[9]。然而，研究發現外科左心耳結紮經常會出現術後左心耳閉塞不完全。早期小規模系列研究中，術後TEE顯示36％患者不完全閉塞，其中25％患者仍可能發生血栓事件。2008年，Kanderian等報道137例行外科閉塞術的患者術後TEE發現未完全閉塞率高達60％，進一步比較切除、釘合和縫合三種術式提示，切除術的閉塞率最高。隨著器械研發的進步，新型左心耳閉合夾的使用提高了外科手術閉塞左心耳的效果。2010年瑞士專家Salzberg SP等[11]使用新型閉合夾經心外膜表面進行左心耳閉合，34例患者全部手術成功，無相關併發症發生，術後三個月的隨訪未見左心耳血栓或卒中事件發生。
總之，房顫時左心耳獨特的解剖結構與病理狀態下的功能改變是血栓形成和卒中的重要因素和條件。從目前的臨床研究來看，隨著左心耳封堵器械的進步以及術者經驗的積累，左心耳封堵術可作為預防房顫栓塞事件的重要方法，尤其對於服用抗凝藥物有禁忌證或出血風險高的患者。
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