靜脈空氣栓塞（venous air embolism,VAE）是臨床上一類危險的圍術期併發症，其發生隱匿，發作卻很凶險。人們對VAE的認識由來已久，但是近年來仍時有報道，其幾乎可以發生在各種手術和麻醉操作當中，令人防不勝防。國內對此做的研究和報道比較少，在中國生物醫學文摘資料庫（CBM）上以“空氣栓塞”或“氣體栓塞”做關鍵詞查詢，僅查到6篇相關的報道。因此有必要對VAE相關的病理生理及預防處理等作一介紹，以提高臨床對其的認識和警惕。
病因學
VAE主要是指空氣進入靜脈系統，隨後通過中心靜脈進入到右心房、右心室、肺動脈。其發生首先需要滿足兩個基本條件：一是有空氣進入血液的通道；二是需要有一定的壓力差，即靜脈壓力相對低於大氣壓，或有直接或間接的外界壓力推動空氣進入血液中。
VAE常發生在一些手術當中，最為人們熟知的就是坐位神經外科手術。主要是由於坐位時，手術切口高於右心房，靜脈內壓力相對右心處於負壓，且顱骨和硬膜上的靜脈竇屬於不可塌陷的靜脈（noncollapsing veins），一旦切破，空氣即可以從破口不斷被吸入到靜脈引起栓塞。國外報道坐位行後顱窩手術時VAE的成人發生率為7～50％不等，兒童發生率為26～69％。報道差異較大的原因可能與判斷或監測VAE的手段不同有關，也可能與研究方法有關，有的是前瞻性的，有的則是回顧性研究。而坐位頸椎手術VAE的發生率略低，約10％左右。
在一些使用醫用氣體的手術當中，氣體栓塞屢見不鮮。如腔鏡手術中出現的氣體栓塞則是由於靜脈出現破孔，在充氣腹時，氣體在壓力作用下直接進入迴圈。而在05年的Anesth Analg和07年的Can J Anesth上分別報道了一例成人和一例小兒，在採用氣液交換技術（air-fluid exchange）行眼科手術當中，發生了嚴重的VAE。
雙氧水（H2O2）沖洗傷口引起的氣體栓塞也是屢有報道。Hussain-Khan等報道了一例用H2O2沖洗患兒的脛骨囊腫，導致肺氣體栓塞。類似的報道也發生在頸椎、腰椎手術時用H2O2沖洗傷口的過程當中。在未開放和半開放的傷口（如竇道等）用H2O2 沖洗最易發生氣體栓塞，主要是因為H2O2釋放的氧氣不能充分和外界相通，區域性形成一定壓力，迫使氧氣進入血液，造成栓塞。
麻醉的一些操作如深靜脈穿刺、漂浮導管放置等，也容易出現VAE。Vesely調查了11,583例行中心靜脈置管的患者，發現有15例發生了VAE。就連拔除深靜脈導管亦有發生VAE的報道。Deceuninck等報道了一例患者在拔除左頸內靜脈導管後，出現持續咳嗽、呼吸減弱和低氧血癥，心超提示右心出現大量氣栓。
因此很多手術或操作都有可能發生VAE，但其機制不外乎就是通道和壓力差。引起VAE的常見原因見表1。
表1 容易發生VAE的臨床操作
氣栓的可能原因
氣體栓塞的可能機制
所有的醫療操作
氣體意外通過外周靜脈進入
所有的手術操作
應用雙氧水，導致靜脈或動脈的氧氣栓塞
麻醉操作
氣體通過未連線好的靜脈導管或人為的意外推注空氣
心臟手術
體外迴圈中進氣，或復跳前氣體未排盡
心導管操作
造影等操作時空氣通過心導管進入
腔鏡手術
體腔內充氣時氣體意外進入動脈或靜脈
神經外科手術
坐位手術開顱，通過硬腦膜和顱骨靜脈竇進入
矯形外科
全髖置換、俯臥位或坐位下行脊柱手術
婦產科
子宮破裂、腔鏡手術、剖宮術
泌尿外科
經尿道前列腺電切時空氣進入靜脈竇
（摘自Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med,2000;342:477）
病理生理
VAE對患者預後的影響主要與空氣進入迴圈的量、速度和氣體進入時患者的體位有關。空氣快速進入迴圈可以引起嚴重的血液動力學的波動。氣體進入人體的致死量，意見尚未統一，一般認為致死劑量約為空氣以100ml/s的速度進入300-500ml。也有人認為，100 ml左右的氣體量迅速進入血液迴圈時，即可導致成人心力衰竭。在一些危重或迴圈不穩定的患者，即使進入少量空氣亦可導致嚴重意外。大量空氣快速進入靜脈以後，到達右心房和右心室，可以阻塞右室流出道，發生急性右心衰，直接導致死亡。如果空氣緩慢進入，則阻塞只會發生在肺迴圈的水平，導致肺血管收縮和肺動脈高壓，右室後負荷增加，肺血流減少，左心室前負荷減少，心輸出量下降，嚴重可致迴圈衰竭。肺血管阻力增加和通氣/血流比失調導致肺內的右向左分流，肺泡死腔增加，導致缺氧和高碳酸血癥。機體通過迴圈吸收的作用可以耐受少量的空氣。機體對CO2等溶解度較大的氣體耐受能力相對較強，但是若短時間內注人較多的氣體，仍然會造成嚴重損害。故在宮腔鏡、腹腔鏡等使用CO2氣體的檢查或手術當中也不能掉以輕心，以免發生意外。
VAE中形成的微氣栓對機體也有一定的危害。Schlimp等發現微氣栓可經靜脈逆血流方向倒行到腦部，引起腦血管氣體栓塞，而氣栓能否到達腦內則取決於氣栓大小、中心靜脈直徑和心輸出量。微氣栓可以造成血管內皮破裂，破壞血-腦屏障，增高顱內壓，氣栓較大則可引起腦功能障礙。微氣栓還是一種內皮刺激物，能破壞血管內皮的正常功能。
反常性栓塞（paradoxical embolism）則是指空氣通過潛在未閉合的卵圓孔或房間隔缺損從右心進入左心，導致體迴圈的空氣栓塞，容易發生冠狀動脈或顱內血管的栓塞，出現相應的表現。
症狀和表現
對於清醒患者，常會有胸痛及頭暈目眩等不適症狀。按其表現主要可以分為兩大類，即迴圈和呼吸表現。
心臟表現：經食管或胸前聽診可以聞及心臟的“磨輪樣雜音（mill-wheel murmur）”，但其發生較晚。心電圖的表現主要有非特異性的ST-T改變，以及右心室勞損的變化。在VAE時心動過速和心動過緩甚至心搏驟停均可見到。肺動脈壓力（PAP）在大量空氣栓塞時是下降的，但在空氣緩慢引起的栓塞時則是升高的。由於右心功能障礙，中心靜脈壓力（CVP）通常是升高的。
呼吸表現：清醒患者主要表現為呼吸困難和呼吸急促。呼氣末CO2分壓迅速下降，伴有動脈血CO2分壓增加和氧分壓下降。空氣栓塞可以導致肺內中性粒細胞釋放炎症因子，增加肺血管通透性，出現類似ARDS的肺損傷表現。患者肺順應性下降，肺功能受損。
監測
臨床上用來監測判斷VAE的手段有多種，以經食管超聲（TOE）最為敏感直觀，小至0.02 mL/kg 的空氣或5-10微米的氣泡均可探知，目前認為是判斷VAE的金標準。其次為心前區多普勒，該方法無創、使用方便，對心內氣栓非常敏感，少量空氣（約0.25ml）進入即可感知，並出現聲音的變化。國外坐位手術時一般都常規使用，放置在胸骨右側第3與第6間隙。二氧化碳描記圖應用最廣，但僅中度敏感。它對心前區多普勒的功能進行了補充，它可以區分超聲檢測到的氣栓是否會對血液動力學產生影響。如超聲發現氣栓，但是PETCO2無降低，說明空氣進入的量尚未對迴圈造成影響。肺動脈導管反映VAE稍滯後，它主要在氣栓引起繼發性的肺動脈壓力升高後才有提示作用，但其優點是在VAE發生時有治療作用。第4版的Clinical Anesthesia （Barash等主編）建議坐位神經外科手術應常規行肺動脈置管。呼氣末N2對VAE的監測是特異的，但敏感性低於呼氣末的CO2。
診斷
臨床上診斷VAE的依據主要有3條：食管或胸前聽診聞及“磨輪樣雜音（mill-wheel murmur）”；呼氣末CO2分壓（PETCO2）下降；超聲發現心內氣栓。其它輔助診斷的措施主要包括：患者有發生VAE的危險因素（如坐位下行開顱手術、腔鏡手術等），突然發生的低血壓、缺氧、心動過緩，以及通過中心靜脈導管回抽到氣泡等等。
預防
坐位神經外科手術必須在氣管插管、控制呼吸的全麻下進行。因為自主呼吸時胸腔內的負壓可能增加VAE發生的風險。Suarez等報道了2例帕金森病患者在坐位下保留自主呼吸，行立體定向蒼白球毀損術，結果均發生了VAE。在將體位改變為坐位之前必須先下肢裹彈力繃帶，儘早補充足夠的容量，以提高中心靜脈壓；麻醉中應避免使用N2O。有人推薦使用間歇性頸靜脈壓迫，配合呼氣末正壓（PEEP）及抗重力組合褲（Anti-gravity suit）等方法，認為對預防氣栓有效。
目前大多數醫療機構在坐位手術控制呼吸時都會加用PEEP。據德國的問卷調查顯示：78％的醫院在坐位神經外科手術時使用了PEEP。傳統認為PEEP可以增加PCWP和CVP，進而增加顱內靜脈壓，預防和減輕VAE。但也有研究顯示：即使250pxH2O的PEEP亦不能增加顱內靜脈壓，PEEP也沒有明顯降低VAE發生率，相反PEEP會降低心輸出量，易致迴圈不穩，對潛在有卵原孔未閉者，還容易導致反常性空氣栓塞。因此有些學者建議棄用PEEP。Schmitt等還研究了在坐位神經外科手術結束時，停用PEEP以及隨後將坐位改為平臥位時VAE發生的情況，結果發現兩種操作均可導致VAE的發生。
其他操作時如何預防VAE，則需要具體情況具體對待。如中心靜脈穿刺時需注意讓患者保持頭低足高的體位（Trendelenburg位），導管內時刻注意充滿鹽水等等。如要拔除中心靜脈靜脈導管，亦應選擇Trendelenburg位，並在患者深吸氣末屏住呼吸後拔除。
對於高危手術，應該常規使用心前區多普勒監測，必要時使用TOE，可以及早發覺，及早預防處理。
治療措施
一旦發生可疑的VAE，需要立即採取措施阻止空氣的進一步進入。關鍵是發現空氣的入口。手術區域需要立即用鹽水覆蓋，要檢查中心靜脈通路是否存在接頭鬆脫或意外進氣的可能。純氧（FIO2 100％）通氣，提高動脈血氧飽和度及外周組織的氧合。100％氧氣的另一個作用是通過減少氮氣含量從而減少氣栓的體積。快速擴容，提高靜脈系統壓力，減少空氣的進一步進入。備好心血管活性藥物，處理可能的迴圈異常，如低血壓、嚴重心動過緩等等，必要時還需行心肺復甦（CPR）。CPR不僅可以輔助維持心輸出量（CO），而且還有助於將大的氣栓弄碎，使其成為小的氣泡進入到肺迴圈，避免阻塞右室流出道，進而提高CO。
可以通過中心靜脈導管或肺動脈導管回抽氣體。但是有研究認為，能真正抽到氣泡的不足6％。這主要與導管的位置有關，研究認為中心靜脈導管的尖端置於上腔靜脈與右心房交界處下50px為最佳位置。也有人認為，使用多孔的導管（multiorifice catheter）效果可能要更好。如果導管位置適當，據稱可以抽到心腔內50％的空氣。高壓氧不是一線治療措施，僅作為一些危重病例的輔助治療手段。
救治時患者的體位也很重要。應該取左側半臥位，頭偏低，使右室流出道位於右心室最低處，使氣體離開右室流出道。但如需行CPR，還要將患者置於仰臥位，頭低垂。當然也有研究認為體位的影響並不大。Geissler為麻醉的犬靜脈注入空氣後，將犬從仰臥位改變為左側臥位和左側臥頭低位，通過食管超聲觀察發現，儘管氣栓有再分佈的表現，但是血液動力學並未改善，也沒有改變右心的功能。
麻醉當中，如使用了N2O，VAE發生時需要停用，因其可以彌散入氣泡中增加氣泡體積。
在成功救治後，一些微小的氣泡可以在迴圈中停留10-30分鐘，但最終會被吸收。
總之，VAE實際上是臨床上一類常見的併發症，有時只是表現不明顯而已。我們應提高對其的認識，時刻注意預防。一旦發生嚴重的VAE，有效處理措施是極為有限的，故始終要貫徹防重於治的思想。
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