現已發現較多與RP相關的基因，其中最為重要的包括視紫紅質基因（RHO基因）：如pro-23-His、pro-23Leu，por-347Leu，這些鹼基的點突變造成RHO蛋白氨基酸的替換或終止而引起視功能的紊亂；視網膜變性慢基因Peripherin/RDS基因（RDS基因）；環鳥苷酸磷酸二酯酶（PDE基因）；視錐-視杆同源盒基因（CRX基因）等。
關於RP的治療，現也已取得一些可喜的成績，包括：首先，視網膜移植治療RP已完成了方法學的研究，已處於功能構建和治療效果為主的研究階段，I期臨床研究已證明視網膜移植技術的安全性；其次，視覺假體植入已經成為人工視覺修復領域熱點研究課題，在RP視網膜下腔和視網膜表面植入視網膜假體，以及視神經和皮層假條；再者，神經營養因子、細胞因子、鈣離子通道阻滯劑和抗凋亡因子均具有延緩感光細胞變性的作用，在國內較多地方開展了中西醫聯合神經因子綜合治療；另外，幹細胞治療，包括胚胎幹細胞、神經幹細胞和iPS移植治療RP已取得較大進展，並逐漸運用於臨床；最後，基因治療，對ADRP實施反義基因治療，對ARRP實施基因增補技術，對於XLRP、MtRP、SRP和DRP等實施抗凋亡和神經營養因子基因治療等。
五大技術體系（視網膜移植、視覺假體植入、藥物治療、幹細胞和基因治療）儘管尚未能在臨床全面開展，但隨著分子生物、基因工程和電子技術、奈米材料等學科的參與，人類對於RP的治療有望取得突破。
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