腰椎間盤突出症是一種常見病、多發病，是導致腰腿痛最常見的原因。影像導引微創治療腰椎間盤突出症創傷小、痛苦少、恢復快、併發症少現已廣泛應用於臨床，成為治療輕、中度腰椎間盤突出症的首選方法。
腰椎間盤突出症導致的腰腿疼痛，患者行保守治療如：臥床休息、腰椎牽引、推拿和硬膜外封閉等方法有效率達80％～90％，但仍有一部分患者需手術治療。常規外科手術如全椎板、半椎板切除術等創傷性大、恢復時間長，且併發症較多。隨著介入放射學的發展，微創治療椎間盤突出越來越被患者所接受。
二、醫用臭氧治療腰椎間盤突出症作用機制：
臭氧可通過多種機制共同發揮作用：
1、機械性機制
臭氧可直接氧化髓核蛋白多糖;與髓核基質內的水分結合生成活性氧(reactive oxygen species,ROS破壞蛋白多糖複合物中氨基酸和-OH基團中雙鍵導致髓核基質滲透壓下降,髓核脫水,椎間盤組織萎縮,從而解除椎間盤對神經根的壓迫。
臭氧通過破壞細胞膜的不飽和脂肪酸、膽固醇和其他蛋白基團,改變細胞膜的通透性,或改變細胞核內染色體最終導致髓核細胞凋亡。動物實驗發現,30μg/m臭氧注射到椎間盤,1個月後髓核明顯脫水,2個月後髓核細胞乾涸壞死。髓核細胞的破壞進一步減少蛋白多糖的合成和分泌。
2、化學性機制
突出髓核釋放炎性化學介質,神經長入纖維環內層,均可導致自身免疫炎性反應;同時突出髓核壓迫硬脊膜外和神經根周圍的血管,使靜脈迴流受阻,出現靜脈瘀滯、滲出和組織水腫。實驗研究顯示,臭氧通過以下機制抗炎:
（1）誘導抗氧化酶過度表達，消除炎性反應和其他病理生理過程中產生的過量ROS;
（2）刺激拮抗炎性反應的細胞因子產生，如IL-10,TGF-β1;抑制細胞表達致炎因子如IL-1,IL-2,IL-6,TNFα等。
（3）刺激血管內皮細胞釋放NO和PDGF等，促進病灶區血管擴張，增加氧供，促進炎症吸收。由此，改善區域性微迴圈，解除靜脈瘀滯，提高氧合作用，增加氧供，減輕神經根缺血水腫。
3、鎮痛機制
臭氧可抑制無髓傷害感受器纖維,啟用抗傷害系統,刺激抑制性中間神經元,釋放腦啡肽,發揮鎮痛作用。動物研究發現,臭氧皮下注射可減少鼠損傷坐骨神經的神經性疼痛行為,研究表明臭氧可調節基因表達,在觸誘發痛(allodynia)的發生發展中發揮重要作用。
三、醫用臭氧治療腰椎間盤突出症應用進展
1998年Muto等首次報道醫用臭氧治療腰椎間盤突出症,之後該技術在歐洲及巴西、印度等國廣泛開展。我國從2000年開始引入這項治療技術, 10多年國內已積累了大量臨床經驗。目前,醫用臭氧治療腰椎間盤突出症已成為一種新的微創介入治療方法,創傷小,給藥更直接更快速,有效率較滿意,可減少或避免術後併發症,具有其他經皮微創椎間盤治療技術不可比擬的優勢。
四、臭氧治療腰椎間盤突出症中的不良反應：臭氧治療腰椎間盤突出症的不良反應發生率極低,一般低於0.1％,治療濃度在10~40μg/ml時沒有或極少發生不良反應,僅有個案報道。有報道臭氧注射時出現暫時性感覺異常,多可自行恢復。可能由於椎間盤注射臭氧後,椎管內或腦脊液內突發的、短暫的壓力峰值,通過腦脊液內壓力的傳導機制造成一過性神經根損傷。
醫用臭氧治療腰椎間盤突出症具有獨特的優勢,選擇適當的適應症,選擇合適的治療劑量、治療方案,強調個體化綜合治療,術中嚴格按照操作程式,嚴格無菌操作,以期達到最佳治療效果,避免不良反應。
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