細胞免疫治療療法是採集人體自身免疫細胞，經過體外培養，使其數量成千倍增多，靶向性殺傷功能增強，然後再回輸到人體來殺滅血液及組織中的病原體、癌細胞、突變的細胞。
目前主要的療法包括：細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)療法、樹突狀細胞(DC)療法、DC+CIK細胞療法、自然殺傷細胞(NK)療法、ACTL腫瘤細胞靶向治療、CLS療法、DC-T細胞療法等。
一、細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)療法
1、何謂CIK細胞 ?
細胞因子誘導的殺傷細胞(cytokine induced killer cell，CIK)是一種新型的免疫活性細胞，它是將人外周血單個核細胞在體外用多種細胞因子共同培養一段時間後獲得的一群異質細胞，由於該細胞群中多數細胞同時表達CD3和CD56兩種膜蛋白分子，故又被稱為NK細胞樣T淋巴細胞。CIK細胞具有增殖速度快、殺瘤活性高、殺瘤譜廣及非MHC限制性殺瘤的優點。目前，CIK療法被認為是新一代抗腫瘤過繼免疫治療的首選方案。
2、CIK細胞在抗腫瘤治療過程中有何特點 ?
（1）CIK細胞增殖速度快，可以在短期內大量擴增，其效應細胞CD3+CD56+的比例和數量更是
明顯增加,可以達到1000多倍;
（2）CIK細胞具有識別腫瘤的機制，對正常細胞無毒性作用。
（3）CIK細胞殺瘤活性高，殺瘤譜廣，對多種耐藥腫瘤細胞同樣敏感。
（4）CIK細胞是典型的個體化生物治療模式。它來源於自體 T 淋巴細胞，將這類細胞回輸後，可提高對腫瘤細胞的殺傷活性，還能提高機體的免疫能力，從而對腫瘤治療施以雙重作用。
（5）殺瘤活性不受CsA、FK506等免疫抑制劑的影響。
（6）對正常骨髓造血前體細胞毒性很小。
（7）能抵抗腫瘤細胞引發的效應細胞Fas-FasL凋亡。
3、CIK細胞如何發揮抗腫瘤的作用 ?
（1）CIK細胞對腫瘤細胞的直接殺傷CIK細胞能分泌穿孔素(proforin，PFP)和顆粒酶(granzyme)，通過穿孔素/顆粒酶途徑介導殺傷靶細胞。
（2）CIK細胞活化後產生大量細胞因子，發揮抑瘤殺瘤作用CIK細胞活化後產生大量的炎性細胞因子，如IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α等，不僅對腫瘤細胞有直接抑制作用，還可通過調節機體免疫系統反應性間接殺傷腫瘤細胞。
（3）誘導腫瘤細胞凋亡
CIK細胞能活化腫瘤細胞凋亡基因，並且CIK細胞內FLIP、Bcl-2、Bcl-xl、DAD1和survivin等抗凋亡基因表達上調。這些原因共同導致了CIK細胞可以通過Fas/FasL訊號通路誘導腫瘤細胞的凋亡，從而對腫瘤進行有效的殺傷。
二、自然殺傷細胞(NK)療法
1、何謂NK細胞 ?
自然殺傷細胞(natural killer cells，NK)是與T、B細胞並列的第三類群淋巴細胞。可非特異性直接殺傷靶細胞，這種天然殺傷活性既不需要預先由抗原致敏，也不需要抗體參與，且無MHC限制。人體內的NK細胞數量較少，在外周血中約佔淋巴細胞總數的10％～15％，在脾內約有3％～4％，也可出現在肺臟、肝臟和腸粘膜，但在胸腺、淋巴結和胸導管中罕見。
2、NK細胞的抗腫瘤機制：
（1）天然細胞毒性
天然細胞毒性是指不需要抗體介導，也不經預先致敏而直接殺傷靶細胞的作用。與ADCC不同，該作用需要多個表面受體結合靶細胞傳遞溶細胞訊號。
（2）抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用(ADCC)
NK細胞也可以通過表面IgG Fc受體(FcγRIII)介導，識別殺傷與IgG抗體特異性結合的腫瘤或病毒感染的靶細胞。
（3）NK細胞介導靶細胞凋亡。
（4）NK細胞產生大量的細胞因子，如IFN-y、TNF-a、GM-CSF、IL-3、M-CSF等，調節巨噬細胞、DC細胞、T細胞、B 細胞及內皮細胞等細胞的免疫活性。
3、NK細胞治療腫瘤的適應徵有哪些?
對早、中、晚期惡性膠質瘤，惡性黑色素瘤、惡性淋巴瘤、腎癌、肺癌、食道癌、肝癌、結腸癌、乳腺癌、卵巢癌等多種惡性實體瘤均有較好的療效;部分暫時不宜做手術、介入或其他治療的腫瘤患者，也可先進行NK細胞治療，以提高機體的免疫功能;另外NK細胞還參與體內許多功能和損傷的調節，在幹細胞功能、心血管病、肝腎等許多疾病中亦具有重要作用。
三、自體樹突狀細胞(DC)療法
1、什麼是DC細胞
樹突狀細胞(Dendritic Cells，DC)源自骨髓中的前體細胞，是已知機體內抗原呈遞能力最強的細胞，比普通抗原呈遞細胞強1000倍，它在負載腫瘤抗原後，能刺激T淋巴細胞分化為具有抗腫瘤活性的細胞毒性T淋巴細胞，對腫瘤細胞實施特異性殺傷。
2、DC細胞的作用機制
DC細胞可通過多種機制發揮其抗腫瘤免疫作用。
（1）誘導細胞免疫
DC攝取腫瘤抗原後，將其加工處理為肽-MHC分子複合物表達於細胞表面，進而與T細胞表面的T細胞受體(T cell receptor，TCR)結合，同時與DC表面高表達的CD80、CD86等共刺激分子協同作用下，共同啟用T細胞，啟動CD8+細胞毒性T細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)介導的免疫應答。
（2）增強體液免疫
一方面，DC通過促進抗原特異性CD4+輔助性T細胞(helper T cell，Th)的產生，促進抗體生成;另一方面，DC直接作用於B細胞，促進免疫球蛋白的分泌。DC通過I型干擾素(interferon，IFN)的分泌，直接誘導初始和記憶B細胞分化為漿細胞，產生大量免疫球蛋白IgM。
（3）分泌多種細胞因子或趨化因子
DC分泌的IL-12可誘導Th0細胞向Th1細胞分化，啟動細胞性免疫應答，抑制IL-12的產生則促進IL-10的分泌及Th2細胞極化。IL-15以膜結合方式存在於DC表面，顯著刺激次級淋巴器官中自然殺傷細胞的增殖。DC還可分泌一種特異性趨化因子，選擇性趨化初始型T細胞，增強對免疫應答的誘導作用。
（4）DC通過與某些腫瘤細胞相互接觸，直接抑制腫瘤細胞的生長。
（5）腫瘤抗原致敏的DC可釋放一種具有抗原遞呈能力的囊泡小體exosomes，該小體內含有大量MHC-I、II類分子。
四、DC-CIK細胞療法
1、什麼是DC-CIK細胞
DC-CIK細胞免疫治療是指利用樹突狀細胞(DC)及細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)在體外共同培養大量擴增後將活化的免疫細胞回輸入患者體內，可直接殺傷腫瘤細胞，同時輔助或刺激人體自身免疫系統，完善或增強病人免疫機能，達到抑制或殺滅腫瘤細胞的目的。
2、DC-CIK細胞的作用機制
DC細胞被稱為尋找腫瘤細胞的雷達，能夠在體內隨著血液全身各處主動搜尋、識別腫瘤細胞，並把資訊傳遞給免疫活性細胞，促使其啟用和大量增殖。CIK細胞被稱為殺傷腫瘤細胞的精確導彈，該細胞對腫瘤細胞的精確識別殺傷能力很強，尤其對手術後或放化療後的患者治療效果顯著，能清除殘留的微小的轉移病灶，防止腫瘤細胞的擴散和復發，並能提高機體免疫力。將DC與CIK聯合應用可以起到"1+1>2"的治療效果。DC-CIK細胞發揮抗腫瘤作用的機制如下：
（1）釋放細胞內的穿孔素、顆粒酶等活性物質至腫瘤細胞內，溶解腫瘤細胞。
（2）通過Fas-FasL途徑誘導腫瘤細胞凋亡。
五、 ACTL腫瘤細胞靶向治療
AAV-DC-CTL™腫瘤細胞靶向治療技術是將無致病性的野生型腺相關病毒(AAV) 通過基因重組技術改建為攜帶特定腫瘤相關抗原決定簇基因的重組腺相關病毒，感染患者的外周血單核細胞 (Monocytes. Mo)，經細胞因子誘導，單核細胞轉化為具有強大抗原提呈功能的DC細胞。經此技術獲得的DC細胞在體外刺激患者的T淋巴細胞，產生有效殺傷腫瘤細胞的細胞毒性T淋巴細胞(CTL)。所產生的CTL 具有腫瘤抗原特異性，即靶向性，僅針對某種或數種特定腫瘤相關抗原陽性的腫瘤細胞以及PSMA 陽性的腫瘤新生血管內皮細胞具有殺傷作用，對抗原陰性的細胞無任何作用。
CTL細胞是CD8+的T細胞亞群，為一種特異T細胞，對某些病毒、腫瘤細胞等具有直接殺傷作用，與自然殺傷細胞構成機體抗病毒、抗腫瘤的重要防線。
CTL殺傷機制有：
1、釋放穿孔素，顆粒酶，裂解靶細胞。
2、通過FasL介導靶細胞的凋亡。
主要作用途徑 ：AAV-TAAs轉染DC- CTL靶向性殺傷腫瘤細胞 DC刺激淋巴細胞產生CTL。
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