近年來，隨著人們生活方式的改變和環境因素的變化，腫瘤的發病率呈逐年上升趨勢，目前已成為導致居民死亡的“頭號殺手”，外科手術、放療和化療是各種腫瘤的常規治療方法，但這些方法均存在各自的侷限性。腫瘤生物治療是在腫瘤免疫學科與生物工程技術迅猛發展下催生出的一種全新的腫瘤治療方法，主要通過調動宿主的天然防衛機制或給予機體某些物質來取得抗腫瘤效應，即通過使用一些生物反應調節劑來增強患者的抵抗力，從而達到殺傷和抑制腫瘤的目的。
隨著大量的生物治療製劑應用於臨床，生物治療已成為腫瘤的第四大療法，日益受到人們的關注。樹突狀細胞(dendritic cell,DC)治療聯合細胞因子誘導的殺傷細胞(cytokine-induced killer cells, CIK)治療是其中的一種，已經較廣泛地應用於臨床，且獲得了較好的臨床效果。
DC是人體內最有效的專職抗原遞呈細胞,可以攝取、處理、遞呈不同型別的抗原,啟用初始T細胞,引發抗原特異性免疫應答。CIK兼有T細胞強大的抗腫瘤活性與NK細胞的非主要組織相容性複合物(MHC)限制性殺瘤特點,所以又稱為自然殺傷細胞樣T細胞[5]。DC與CIK是腫瘤免疫治療的兩個重要部分,前者識別病原,啟動獲得性免疫系統,後者通過發揮自身細胞毒性與分泌性細胞因子殺傷腫瘤,被認為是腫瘤過繼免疫治療的新希望。
DC是目前發現的功能最強的抗原遞呈細胞(antigenpresentingcell,APC)，可有效激發T細胞應答，機體的免疫應答首先由原遞呈細胞捕獲，加工和處理抗原，再將抗原呈遞給T、B淋巴細胞，從而引一系列的免疫應答。樹突狀細胞作為功能最強的APC，能激初始型T細胞(naivecell)，激發初始免疫應答，在體內發揮強大的免疫監視功能。
DC的抗原遞呈能是DC瘤苗抗腫瘤免疫治療的基礎，但DC細胞的抗原處理和遞呈受MHC分子的限制，只有MHC-I類分子限制的抗原被遞呈給CD8+T細胞，誘導機體產生抗原特異性CTL才能產生抗腫瘤免疫作用。DC的體外大量誘導擴增為DC瘤苗抗腫瘤免疫治療提供了重要的基礎，利用DC的前體細胞體外誘導分化擴增DC;用之於臨床試驗已證實抗原衝擊的DC可用來激發體內的抗原特異性T細胞反應，臨床I，II期試驗也取得了可喜的成就。DC能增強CTL細胞毒作用及抗腫瘤效果，同時也能增強CIK的細胞毒作用。
CIK是由IFN-γ、CD3單抗及IL-2等細胞因子在體外刺激外周血單個核細胞而誘生出的具有非特異性細胞毒作用的效應細胞。在現今發現的所有免疫效應細胞中，CIK細胞具有較強的增殖能力和較強的細胞毒活性，在腫瘤免疫治療中顯示了巨大的應用前景。而其它免疫效應細胞如淋巴因子啟用的殺傷細胞(1ymphokineactivatedkillers，LAK)由於體外擴增能力較低和體內殺腫瘤細胞活性不高，故臨床推廣受到限制。
腫瘤浸潤的淋巴細胞(tumorinfiltration lymphocyte，TIL)對腫瘤細胞的殺傷有MHC限制性，殺傷活性雖然較LAK細胞強，但由於從組織中分離的TIL細胞功能可能發生改變以及難以獲得適量的細胞數，因此TIL細胞也難以用於臨床治療。CIK細胞的殺傷活性明顯較LAK細胞為高，具有非MHC限制性且CIK細胞不同與TIL細胞需與腫瘤細胞直接接觸才能增殖，對正常骨髓細胞抑制輕微，可用於惡性腫瘤的細胞過繼免疫治療和自體造血幹細胞移植時微小殘留病的淨化，是新一代過繼免疫治療的首選方案[9-221]。
CIK 細胞是由多種細胞因子誘導的非特異性殺傷細胞, 能分泌多種細胞因子 (如 IL-4,IFN -γ等),且具有比 LAK、CD3AK細胞更強的殺傷活性。來自於腫瘤患者的CIK細胞其體外最大增殖程度可達500多倍，並且其體外對腫瘤細胞的殺傷活性顯著高於LAK細胞。而臨床研究中發現部分腫瘤患者在用免疫效應細胞進行過繼免疫治療時, 療效不太理想, 認為是腫瘤細胞對這些免疫效應細胞發生了抵抗, 可能與腫瘤患者功能性的 DC 缺乏有關。
而DC作為體內功能強大的專職抗原遞呈細胞, 在細胞毒性T細胞的活化過程中發揮著重要的作用,因此,將 CIK 細胞和 DC聯合起來治療惡性腫瘤, 用CIK細胞的非MHC限制性來彌補DC的MHC限制性的不足，將有助於解除部分腫瘤患者T細胞的免疫無能, 從而發揮協同抗腫瘤作用。從而達到更好的抗腫瘤效果，提高腫瘤病人的長期生存率和生活質量。
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