頸椎病的病因病理是十分複雜的，雖然不同型別的頸椎病均有其獨特的發病因素，但仍有其共同性。頸椎病起病緩慢，以中、老年居多，尤以長期從事會計、縫紉、操作電腦、伏案工作者和司機為多見。有人統計，在不同人群中頸椎病的發病率可由1.7％到17.6％，發病率隨年齡的增長而遞增，以40~60歲為高發年齡;目前頸椎病的發病率有所增高，且有年輕化的趨勢。
【病因】
頸椎處於一個十分特殊的位置，位於較為固定的胸椎和極為靈活的頭顱之間，為各種應力的集中處，因而易於發生外傷、勞損和變性而導致頸椎病的發生。
1、不良的習慣和姿勢 此為頸椎病發生的重要因素。人體的姿勢受到三個主要因素的影響：一是遺傳，二是疾病，三是習慣。前兩者明顯，第三種因素較為隱蔽而且難於干預，其中包括感情、習慣和訓練的影響。在很大程度上可以說，姿勢是軀體對情感的一種自我描繪。人們的坐、立、行、臥都在有意無意地描述自身的神態和對環境的反應。有人說，“姿勢是語言的器官”，這種表達十分貼切。姿勢能把人們的內在情感表現於外。如情緒低落或疲勞的人，坐、立時會垂肩屈背。垂頭時必然屈頸，使頭部前移，偏離重心。這種姿勢既表明了疲勞又可引起疲勞，並使韌帶勞損，增加頸肌負擔，從 而引起疲勞。情緒緊張而又運動過度的人，由於沒有鬆弛而不能解除肌張力，肌處於等長收縮，對頸部的運動功能單位是一種“鉗制”作用;冗長而乏味的精神活動、長時間固定體位的勞作，在全身各部位中最容易引起頸部神經-肌-骨骼系統的緊張。如經常連續從事縫紉、車工、會計、計算機以及打麻將的人常有頸、背、部疼痛。高個子因怕人譏笑而試圖自行變矮，採取垂肩、屈背的姿勢。女孩的乳房過大，可能採取肩部下垂的姿態。這種姿勢可以持續終生。兒童時期所採取的異常姿態，如果不能堅持不懈地加以糾正，則可能由於結構的定型而無法糾正，對頸椎產生潛移默化的作用。
枕與睡眠對頸椎具有不可忽視的影響。不注意休息方式和睡眠科學是頸椎病的重要病因。枕頭對人來說是十分重要的。人們的一生至少要有1/3時間與枕結伴。正常狀態下，頸椎的生理前凸是維持椎管內、外動態平衡的基本條件。高枕，如枕在枕骨部則頭頸部前屈，可使頸椎曲度反張，易引起頸椎後方的肌群與韌帶疲勞，此時椎管內的硬膜囊後壁則被拉緊，並向前方移位;長此以往將損傷頸椎的形態和椎管內、外的軟組織。所以“高枕無憂”的說法是沒有道理的。免枕，使頸椎處於懸空狀態，亦將產生與高枕同樣的損傷。枕頭過低，仰臥位時頭頸部過度後仰，尤其在側臥位時，因不能保持頸部的中立位而導致頸部產生更加複雜的生理或病理變化，致使頸部前凸加大，不僅椎體前方的肌與前縱韌帶因張力過大而出現疲勞，而且可以引起慢性損傷。椎管後方的黃韌帶則可向前突入椎管，增加了椎管後部的壓力。由於椎管被拉長而容積變小，脊髓和神經根反而會變短，以致椎管會處於飽合狀態。此時，易因各種複雜因素(如髓核突出或骨刺形成等)而出現症狀，嚴重者可直接壓迫神經根或脊髓。所有不良姿勢都會加重駝背和雙肩下垂，這種姿勢會使頭部前移並加大頸椎前凸。頸部曲度的增加，使頸椎處於過伸位，這是頸痛和頸椎病致殘的主要原因。
2、長時間巔簸與揮鞭樣損傷 汽車司機在頸椎病和腰椎間盤突症的病人中均佔很大比例。如計程車司機，經常處於精神高度集中的狀態，頸椎便經常處於強迫姿勢之下。由於急剎車而使頸椎受到輕重不同的揮鞭樣損傷，長期的慢性損傷便積累起頸椎的各種病變，最終導致頸椎病的發生。―臨床上見到20歲的年輕司機就患上頸椎病，且X線片見椎間隙已有狹窄改變。
3、慢性勞損 慢性積累性損傷是頸椎病的根本原因。在日常活動中，頸椎要完成靜力學和動力學平衡的兩項重任。所謂靜力學平衡是指維持頭頸正常姿勢、站立、坐臥等;所謂動力學平衡則指頸部活動時如何平衡壓力、拉力、剪力等。正常情況下靜態直立的脊柱具有四個生理曲線，頸前凸、胸後凸、腰前凸和骶後凸，以保持脊柱的靜力平衡。頸椎1~7節通常形成一個均勻的前凸曲線;而在C1上方卻成銳角，以保持頭顱處於水平位。一旦脊柱的某一部分發生了改變，脊柱的其他部分則隨之發生改變，因而打破了正常的靜態平衡。當體力勞動和精神活動時間較長時，由於肌總處在等長收縮狀態，這種共軛現象將不可避免的引起肌-韌帶-骨的不良反應和損害。所有的不良姿態，包括工作、生活、勞動的姿勢在內，都會增加頸部的動態平衡失調。特別是頸曲度的改變，會進一步引起頸部肌、腱、韌帶、骨關節組織的勞損;直接或間接的損害椎間盤、韌帶、關節囊、椎間關節，產生變性、攣縮等改變。這是頸椎病和頸痛的主要原因，也是致殘的主要因素。在知識分子中，患頸椎病的比例很高。究其原因，就是由於工作太投入，不注意有節奏的工作方式;或者不注意工作姿勢的調整等，日積月累，不知不覺鑄成了頸椎病。作者曾見到過18歲的學生患頸椎病達到不能堅持上課的程度。
4、外傷 輕重外傷均可導致頸部組織的改變。輕者病人已經忘記了外傷的細節，但已引起了骨關節輕重不等的病理改變，這是頸椎病發生的重要原因之一。如撞擊傷，病人在突然的撞擊下，發生了一個快速的頸椎前移，而瞬間又停止，如揮鞭樣損傷，便產生了某個椎間的移位改變。又如摔跤或空翻時頭部等首先著地所致的頸部挫傷，日後出現了頸椎病的症狀，並可見影像學的明確改變。
5、先天性異常 骨關節的畸形，如融合椎、分裂椎、脊椎裂等畸形會影響頸椎的形態、應力等改變而導致頸椎病。如發育性椎管狹窄，雖然可一輩子相安無事，但一旦有干擾(如輕度外傷等)，就可能發作而表現出嚴重症狀。
還有許多因素可導致頸椎病的發生，故對病人應做具體分析，以利於治療和預防。
【病理】
1、力平衡失調 某些肌、腱、韌帶、關節囊等軟組織的異常高應力，是頸椎病最重要的病因。頸部的特點是，其上有個重量較大的頭顱。頸部為支撐頭顱的重量，保證頭、頸部的運動，並保持重心的平衡，必須有強有力的韌帶和肌組織的支援。頸部肌的功能可分為兩組，即頭動肌(伸屈頭顱)和頸動肌(伸屈頸部)。頭屈肌，主要是頭短直肌和頭長肌。頭伸肌，包括椎枕肌和行走較長的頭夾肌、頸夾肌、頭半棘肌等。它們在單側收縮時為旋轉肌，雙側同時收縮時為伸肌。其他與頭、頸相關連的肌是整個豎脊肌的延伸部分，作用於頸椎。頸部伸肌的特點是，主要肌覆蓋在寰樞椎部，說明此處是伸肌應力較大的部位。而屈肌體積最大的部位集中在第4頸椎的水平，表明這裡是屈曲應力最大的部位。
頸部韌帶的特點是堅韌性，以維持頭頸部的堅強連結;又具有良好的彈性控制頸部的運動，韌帶的彈性有保護作用，在運動中可使脊髓和神經免受壓力和彈力的損傷。在纖細的頸脊柱上方的頭顱，不僅有一定的重量，而且是處於偏心位。為保持頭顱重心的平衡，作為支援的頸椎，必然要經常運動以變換姿勢;如平衡失調，則易造成不同程度的急、慢性損傷。其中，肌和韌帶首當其衝，每時每刻都承受著各種應力的衝擊。當肌疲勞而不能適應其負荷時，則只有韌帶負擔其支承作用。因此，在異常高應力狀態下的韌帶將產生變性。
研究證明，軟組織在異常高應力的持續作用下，軟組織內部的血管被擠壓而缺血，導致肌纖維的部分撕裂、出血，最後機化，形成粘連、瘢痕、攣縮，甚至骨贅增生。臨床中在肌腹處摸到結節、條索樣改變，又有明顯壓痛者為肌損傷所致;而腱損傷的表現是，變性腱纖維可部分斷裂，形成瘢痕;在腱損傷的同時，腱圍結構更是首當其衝受到損傷，產生水腫、充血、炎症細胞浸潤等無菌性炎症。關節囊可以增厚，前縱韌帶、後縱韌帶、黃韌帶等亦可發生肥厚、粘連、攣縮等改變。由於軟組織異常高應力的牽拉、擠壓，骨組織便產生了保護性、反應性骨質增生;韌帶和關節囊等便產生了肥厚、鈣化等病理變化：後縱韌帶鈣化、骨化;關節突關節骨贅增生，椎體脣突和後骨贅。同時，這種應力變化及軟組織的痙攣和攣縮，必然引起骨結構的改變：輕者曲度變化、前後、左右、旋轉等錯位;重者則可見明顯的椎體滑移，從而造成椎管、椎間管、相鄰的橫突孔、鉤椎關節和關節突關節的形態和位置的變化，它們會直接影響椎管、椎間管和橫突孔的形態和大小，因而產生對脊髓、神經根、椎動脈、交感神經及相伴隨的血管牽張、擠壓等一系列病理改變。由此可見，軟組織粘連和瘢痕攣縮所造成的後果是頸椎的攣縮性移位。當前，常用“不穩”這個詞來表達，然而是何種原因所致的“不穩”?是鬆弛性不穩，還是痙攣、攣縮性不穩?
有人把頸、腰椎的“不穩”分為三個階段：
第一階段為功能障礙階段，即病變的早期。受累腰椎平面不能正常發揮功能，病理解剖發現小關節囊韌帶稍鬆弛，小關節面輕度纖維化，椎間盤有輕度改變。生物力學測試發現腰椎剛度下降，在外力作用下可發生較大的移位。該階段臨床表現最不典型，X線檢查可發現椎間隙變窄和小關節骨關節炎表現。
第二階段為失穩階段。受累小關節囊明顯鬆弛，關節軟骨嚴重破壞，椎間盤髓核脫水，纖維環向四周膨出。此時病人可有比較明確的臨床症狀，如腰痛和某些神經根刺激症狀。X線動力性攝片發現受累節段運動增加。生物力學研究顯示本階段易發生椎間盤突出。
第三階段為再穩定階段。病理檢查顯示小關節軟骨和椎間盤進一步退變，小關節和椎間盤周圍有明顯的骨質增生，畸形固定，運動節段重新獲得穩定。動力學X線攝片顯示受累節段運動範圍減小，體外力學測定腰椎剛度重又增大。本階段的問題在於，畸形的病變和骨質增生等所造成的各種病理改變會產生對脊柱的各血管、神經(包括脊髓)的刺激、壓迫，會產生一系列複雜的臨床表現，常見有椎管狹窄等。
總之，最後的結果仍然是骨質增生和軟組織的瘢痕攣縮。從臨床角度看，輕重不同的外傷，勞損都可造成肌痙攣，頸部軟組織僵硬;肌、腱、韌帶、關節囊在支配神經受到剌激的情況下發生痙攣，進而形成軟組織的異常高應力，造成出血、機化，也會發展成骨剌，形成骨贅增生;導致椎間盤突出壓迫脊髓和神經根，引起脊神經前支或後支神經激惹，也會引起相應部分的軟組織的痙攣性反應。其結果是軟組織形成瘢痕攣縮，韌帶、關節囊增厚、鈣化、骨化，骨組織產生異常增生等。由此而造成的骨關節的移位，怎麼會是關節鬆弛的結果?!病人常有頸部僵硬、酸板、活動不靈活、痙性疼痛等症狀;可以查得程度不同的頸椎的各種移位，常見的是旋轉移位，也可有前後、左右、側旋移位等;同時還可發現椎間隙狹窄、鉤椎關節狹窄、韌帶鈣化、骨化等改變。將這些病變結合在一起，不難得出一個結論：這些病理改變的出現不是軟組織鬆弛的結果!完全相反，這些症狀、體徵及影像學檢查等的資訊表明，它們是由於組織的痙攣或攣縮所致。
同時還必須指出，所謂再穩定的部位，已經不是原來的正常狀態，而是有如關節固定(融合)之後的狀態。這就必然產生生物力學的另一個變化，即關節應力集中的問題。關節應力集中增加了該部位的分離傾向和新的不穩定。融合和固定的節段越多，本來應該發生在固定節段椎體間關節的變形量，就只能轉移到固定節段上、下端的多個關節上，導致這些節段的變形增加，特別是接近強直區域的節段為著。這樣，必然導致更多節段的病變發生。有實驗發現，Luque器械固定的脊柱所發生的破壞，其部位總是在器械兩端的脊柱上。同時可造成醫源性“平背”，病人幾乎都將繼發腰背痛。這就是應力集中作用所導致的嚴重後果。
關節的固定和融合會產生小關節的進一步病損。由於小關節長期固定，關節軟骨得不到正常生理應力的刺激，導致軟骨營養障礙而骨質變薄，關節囊攣縮、關節僵硬、強直，最後可致小關節發生關節炎病變。這可能是脊柱廣泛固定後產生疼痛的原因之一。
更為重要的是臨床實踐。在針刀治療的頸椎病人中，有小關節狹窄、鈣化、骨化，關節間隙全部封閉者為數相當多。不做不知道，具有針刀實踐的醫生一定會理解什麼是“攣縮”，什麼是鈣化，也就可以理解頸椎出現錯位等病理變化的原因。當然，身體的某一關節可以鬆弛的病理變化存在;這裡所指的是，頸椎病中病理性移位的原因並非軟組織鬆弛所致，恰恰相反，這種病理性移位的真正原因是頸椎軟組織痙攣和攣縮所致。這一觀點的建立很重要，這是針刀閉合型鬆解減壓術治療疾病的理論根據。而這一觀點並不是憑空想象而來，它是建立在針刀閉合型手術(即鬆解術)治療頸椎病取得了顯著療效的基礎上，針刀閉合型手術的醫療實踐證明了這一觀點的正確性。
2、椎間盤的改變 在頸椎軟組織中，椎間盤是重要的組成部分。頸部是全身最靈活的部位，加之頸椎椎體較小，椎間盤比椎體還小，故頸椎間盤的單位受力面積較胸、腰椎的受力為大。經測量，L5-S1的承壓力為9.5kg/cm2，而C5-7為11.5kg/cm2，可見頸椎承擔著頭部巨大的壓力;尤其是C4 -7節段，它是全身活動最多的部位，應力自然很高;由於椎間盤本身無直接的血供和神經支配，因此頸椎間盤更易受損。當椎間盤已有變性和損傷的情況下，髓核的功能降低，椎間盤吸收震盪的作用下降;此時，在輕微的外力作用下，椎間盤就會向四周膨隆，導致椎間隙變窄，椎體也可產生各種輕度的位移。椎間盤周圍的韌帶(包括椎間盤的Sharpey纖維在內)長期處於痙攣狀態，因而異常的高應力便產生相應的骨贅增生。C4-6是頸椎曲度的頂點，是應力的最大部位，也是頸椎脣突增生最好發的部位。據統計，頸椎側位X線片上，椎體前緣脣突增生的情況分別是：C5 64.9％、C6 62.9％、C4 33.3％、C7 18.3％、C3 11.1％;而椎體後緣的骨剌增生則以C6為最多，分別是：C6 35.3％、C5 24.5％、C4 18.8％。這些椎體前緣的脣突和椎體後緣的骨剌增生和發展，是在高應力作用下的一種防禦性機制，是一種對損傷的修復過程。然而，這種修復不僅有生理意義，更可能成為病理因素，因為它對椎管、椎間管的大小，對脊髓、神經根及鄰近組織器官將產生巨大影響。研究認為，所有椎間盤突出均由外傷所致，只是外傷大小不同。在椎間盤變性、突出的基礎上，加上椎體後緣骨剌、變性肥厚、水腫的後縱韌帶、區域性增生的毛細血管網等組成的混合突出物，在後外側擠壓神經根、剌激椎動脈及交感叢，從而產生一系列複雜的頸椎病症狀。從切除的頸椎間盤的病理改變中發現：早期病變是間盤纖維環腫脹、細胞增大、有的無核或核壞死、細胞數減少、纖維環出現橫的或縱的裂隙和空腔。後期可見，椎體邊緣軟骨細胞增多、鈣化;軟骨板有裂隙，部分細胞核消失，但未見肉芽組織長入椎間盤;前縱韌帶未見有鉅細胞反應。從上述病理改變中可以理解，頸椎病的椎間盤變性和破裂是由於頸椎伸屈活動頻繁引起的區域性勞損，破壞的間盤有一系列的組織學、生物化學改變，而且是多節段的病損。這些變化可以從過伸、過屈位X線片上得到證實，移位最明顯處也就是最主要的病變節段。
3、頸椎關節的改變 解剖學上，頸椎功能單位有五個關節構成：即兩個關節突關節、兩個鉤椎關節和椎間關節(椎間盤)。關節突關節呈相對水平位，呈頭尾方向排列。椎間盤前方的曲線允許頸椎側彎和屈伸。側方為鉤椎關節。鉤椎關節和椎間盤與發出的神經根間呈切線位排列，在臨床症狀的發展中起重要作用。鉤椎關節亦稱神經弓椎體關節。它一方面有保護作用，將椎間盤與椎間孔隔開，防止椎間盤向側後方突出，另一方面，鉤突的外側面稍向內傾斜，在損傷或增生時後外側面可變直或向外傾斜，即豎向增生或橫向增生，壓迫側方的椎動脈，刺激交感神經叢或後外方的神經根。C5、C6、C7的鉤突位於椎體的後外側，距離椎間孔較近，特別是橫向增生，神經根和椎動脈最易受到刺激和擠壓。頸椎的小關節(關節突關節)排列圓滑，無階梯現象。當過度屈曲、後伸時，由於上、下椎體向前或向後移動1~2mm而造成椎間孔一定程度的縮小，神經根易受壓。小關節關節囊受到反覆牽拉、擠壓等作用，則增厚，纖維化，鈣化，還可導致關節突骨贅增生。兩者不僅造成椎間管狹窄，同時可使側隱窩和椎管狹窄。側隱窩狹窄是神經根受壓的重要因素。
在研究頸與肩背痛時，凱雷特指出：由於“神經根被牢固地固定在椎間孔內，頸部屈伸時它不在椎間孔中或椎間孔以外、孔以內滑動，只有椎間孔發生狹窄、神經根或椎間孔本身發生炎症或纖維化時，神經根的功能才會發生發生障礙。頸伸展時使椎間孔狹窄而神經根變得鬆弛;頸屈曲時，神經根變得緊張，並移向椎間孔的上部;這對神經根都有保護作用。因此，神經根損害的病理必須包括椎間孔腔隙的縮小，無論是由於椎間盤的退行性變、骨刺或椎間盤突出引起的前方侵害、關節突關節炎症導致的後方侵害、或由神經根鞘內的炎症或纖維化而壓迫神經。”這一研究指明，頸椎病時，頸椎椎間管的病理改變在頸椎病的發病中起到舉足輕重的作用。
4、椎管、椎間管及其填充物的改變 頸椎椎間管變窄與椎間盤的變性密切相關。鉤椎關節的存在使椎間盤不可能突向側方的椎間管,但椎間盤變薄使椎間關節和鉤椎關節應力改變導致骨質增生，關節突骨贅和鉤突骨贅對神經根和椎動脈產生直接壓迫。椎間盤變性的另一後果是上位椎向後滑動，引起椎間管變形縮窄，壓迫神經根和椎動脈。椎間關節囊和鉤椎關節囊增厚也使椎間關節縮窄加劇。總之，椎間管區域的壓迫因素將導致神經根型、椎動脈型乃至交感型頸椎病的發生。
椎管的主要內容是脊髓、神經根及其被膜，它們只佔椎管空間的一部分(頸脊髓最大直徑為10mm，椎管前後徑為14~17mm)。在頸部，椎管面積與硬膜囊的比值為1：0.7左右;而神經根在椎間管內的容積也只不過佔有1/2~1/5~1/8。其餘的空間則被椎內靜脈叢和脂肪組織所填充。這些組織的病理改變不容忽視，對脊髓、神經根將產生重大影響。在內、外應力的作用下，特別是無菌性炎症反應，將使血迴圈產生一系列變化：
椎靜脈→充血→瘀滯→靜脈壓↑→動脈供血↓→動脈缺血
這是一個惡性迴圈。
另一重要組織是充填物――脂肪組織，在無菌性炎症中，滲出、充血，水腫、脂肪細胞腫脹等改變已是不爭的事實。於此同時，在這些填充物的擠壓下的脊髓、神經根等本身也同樣會產生迴圈障礙，產生充血、水腫等改變。其結果是椎管內壓的升高，將進一步壓迫脊髓、神經根，同時壓迫、刺激交感神經叢，使血管痙攣，血運更差，導致椎管功能性狹窄;而先天性、發育性椎管狹窄者，平時脊髓與小椎管本來相安無事，但稍有外傷，特別是頸椎過伸、過屈加旋轉的外傷，有的會立即出現四肢癱瘓，其原因也在這裡。因此，很多學者都告誡：“必須記住，許多人有顯著骨與關節變化，卻從未出現症狀;也有不少具有脊髓症狀的人幾乎沒有放射學所見。”這往往是人們易忽視的問題。
5、椎動脈的改變 椎動脈的口徑<5mm，兩側椎動脈粗細不一，左粗右細。椎動脈是腦內供血重要的側副迴圈。它將心輸出量1/6(體重的2％)的血流量供應至腦，佔腦總血量的11％，每分鐘有45cm³的血量進入腦內。除動脈硬化血管本身的因素外，尚有諸多因素影響顱內的供血，下面簡介如下：
1、影響顱內供血的重要原因是顱外的機械性因素，即椎動脈的口徑及曲度。如椎動脈起始部變異、頸部畸形、鉤椎關節骨贅、頸肌痙攣、筋膜攣縮壓迫或異常彎曲、成角等;正常頭部向一側旋轉時，同側椎動脈血運減少，由對側代償。頸椎解剖位置發生改變或有骨質增生時，特別因C5的橫突孔距椎體較近，產生的應力、扭轉力與剪力最大，椎體間產生移位時椎動脈更易直接受到壓迫或刺激，發生血管痙攣，導致椎-基底動脈血流量減少。當大腦皮質視覺投影中樞血流量低於視區腦組織正常代謝需要時，即可造成中樞性視力障礙;如果影響迷路動脈缺血時，內耳血運受損時，甚易出現耳鳴、聽力減退。
2、另一重要因素是部分交感神經節後纖維伴隨椎動脈、頸內動脈一起進入顱內(椎動脈周圍纏繞著豐富的交感神經)。椎動脈主要供血的枕葉(視覺皮質)、小腦、腦幹;頸內動脈則支配大腦及眼部血管、眼瞼平滑肌。當交感神經節後纖維受激惹時可引起椎動脈或頸內動脈等血管痙攣，或當椎-基底動脈供血不足時，則可引起Ⅸ~Ⅻ顱神經、延髓的椎體交叉與頸髓的病損。
3、在頸部肌、韌帶、關節囊(包括關節突關節、鉤椎關節或椎間纖維環)組織中分佈豐富的痛覺感受器，尤其是關節突關節囊對於擠壓、牽拉等刺激及無菌性炎症極為敏感。當頸椎運動時，由於某些外力刺激椎管內的竇椎神經、交感神經、脊神經後支等因素而引起頸部肌、韌帶、關節囊痙攣等變化。特別是關節突關節(有囊感受器)以及周圍血管產生痙攣性改變(包括髓核的變性)，因水腫而致肌痙攣。周圍的肌痙攣又會造成疼痛和運動障礙，進一步促使椎間關節產生異常運動。因此，在椎動脈和神經根周圍的鉤突、鉤椎關節和關節突、關節突關節等都可構成致病因素。值得提出的是，第一、C3的關節突，由於形態特殊，稱椎狀突。此突在椎間關節橫徑增大畸形、鉤突骨贅增生時，可使頸椎產生異常運動和屈度改變，並可影響椎動脈;第二、鉤突的增生有豎向及橫向的形態上的不同，橫向增生(在C4-5及C5-6段最常見)最易擠壓椎動脈而產生頭暈症狀。
4、椎動脈孔周圍對椎動脈的影響。椎動脈孔(橫突孔)與椎體(即鉤突)之間的間隙為3~6mm，而小關節與橫突孔之間的間距是2~3mm，兩者相差較大。這一差別說明，椎動脈受擠壓最常見的原因應是上關節突，而鉤椎關節的改變則是次要的因素。
5、還有一種可引起眩暈等症狀的病因，即鎖骨下動脈盜血綜合徵。如鎖骨下動脈近端至椎動脈起始部之間的管腔部分或全部堵塞，在椎-基底動脈之間存在一種逆向壓力梯度，足以使椎動脈血液逆流，注入鎖骨下動脈遠端，引起腦與臂部缺血，病人則可出現眩暈、噁心、偏盲與肢體麻木等症狀。
6、脊髓與神經的改變 在頸椎運動中，在椎管中的脊髓和神經根並無升降，只是在前屈時脊髓被展開，漸而出現彈性變形，可被拉長到最大的生理限度;而仰伸時，脊髓與硬膜形成皺褶，漸而形成彈性壓迫，如同手風琴風箱的開合。脊柱運動時，神經根在椎管內也不活動，只是隨硬膜被拉緊或成皺褶時神經根變得緊張或鬆弛。頸部在中立位時，尤其在屈曲時，神經根在生理範圍內被拉緊，位於椎間孔的最上部，與椎弓根的最下面相接觸;頸部在伸展位時，硬膜被折曲呈皺褶狀時，神經根也變得鬆弛，更加垂直於脊髓，並在椎間孔內下降而脫離與上方椎弓根的接觸。在生理狀態下，神經根被牢固地固定在椎間管(孔)內。頸部伸屈時，神經根並不向椎間管內、外滑動，只有在椎間管發生狹窄、神經根或椎間管本身發生炎症或纖維化時，神經根的功能才能發生障礙。因此，無論是椎間盤的變性、椎間盤突出、骨質增生等引起的前方損害，關節突關節炎症導致的後方損害，或神經根鞘內的炎症或纖維化而引起的神經根壓迫，神經根損害的病理必須包括椎間管腔隙的縮小。在椎間管內，神經根的運動與感覺部分是保持分離的，運動根(腹根)緊貼鉤椎關節，感覺根(背根)則靠近關節突和關節囊。這是一個方面。另一方面，神經根在椎間管內只佔據1/5，其餘空隙為其他組織充滿(脂肪組織、靜脈叢等)。這些組織都可以發生炎症反應及腫脹，從而使神經根被限制在一個堅硬的骨性管道內。這種關係具有重要的臨床意義。
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