西醫學認識：
肛管直腸脫垂的發病與全身機能減退及盆底區域性因素有密切關係。
1、發育不全：兒童時期身體發育尚不成熟，盆底支援組織薄弱。加之骶骨彎曲未形成，直腸幾乎呈垂直狀態。直腸缺少有力支撐和承託，所以較容易移動。如伴發營養不良、慢性瀉痢或便祕等，可能出現直腸粘膜與肌層分離，直腸與周圍組織分離而發生直腸脫離。
2、體質虛弱：各種原因所導致的嚴重營養不良、久病體弱或年老體衰者，因肛門直腸周圍間隙間脂肪組織大量減少，直腸側韌帶鬆馳，盆底肌群功能減退，收縮無力，會陰下降，致使直腸缺少有效固定、位置下移而脫垂。
3、腹壓增高：慢性腹瀉、頑固性便祕、前列腺增生肥大以及長期喘咳的患者，因經常性增加腹壓，而導致盆底鬆馳下降，直腸下移脫垂。
4、盆底肌群損傷：肛門直腸會陰部的手術或外傷，以及婦女生產過程都有可能損傷盆底肌群及支撐組織，或損傷肛管直腸環、肛門括約肌，從而失去對直腸的支援固定作用，發生直腸脫垂。
5、直腸脫出物牽拉：脫出性內痔、直腸息肉、乳頭狀纖維瘤等，因反覆脫出肛門外牽拉直腸粘膜下移，可導致直腸粘膜與肌層分離，直腸粘膜脫垂。
6、神經機能障礙：支配肛門直腸及周圍組織的神經損傷或疾病的影響，功能喪失或減退，引起盆底，會陰及肛門括約肌鬆馳無力，也可導致直腸脫垂。
祖國醫學認識
肛管直腸脫垂的病理改變：
直腸粘膜脫垂的病理變化是直腸下段的粘膜下層鬆馳，直腸粘膜與直腸肌層發生分離。當排便時，直腸粘膜隨糞便被推擠出肛外。增加腹壓，也可使其脫出肛外。初期，脫出的粘膜多呈紫紅色，表面光滑，柔軟而有光澤。以後因反覆脫出，粘膜不斷受到刺激而發炎充血、水腫，嚴重時可見糜爛，淺表潰瘍及點狀出血等。直腸粘膜脫垂有自愈的可能，但多數發展為直腸全層脫垂。
直腸全層脫垂是由於盆底肌群及支撐組織損傷功能減退，收縮無力，會陰下降，失去對直腸的上託、支援、固定作用，直腸下移，並最終導致直腸側韌帶鬆馳、直腸與骶骨分離，增加腹壓時直腸即脫出肛外，嚴重者可合併部分乙狀結腸脫出。脫出腸管的粘膜多呈充血水腫狀態。由於反覆脫出，摩擦刺激，血液淋巴迴流不暢，往往表現為慢性發炎，並有糜爛、潰瘍形成，容易出血。
脫出物如持續較長時間不回納，可發生嵌頓。因血流受阻不暢，腸管腫大瘀血，嚴重時可發生絞窄性壞死，腸穿孔等。
由於腸管反覆脫出肛外，肛門括約肌長期被動擴張而薄弱鬆馳，收縮無力。當直腸脫垂時，肛管可隨之外翻。肛門鬆馳也進一步加重了直腸脫垂。
關於肛管直腸脫垂的發病機理，目前有兩種學說。
1、滑動疝學說：Moschcowitz 1912年提出，認為直腸脫垂是疝的發生過程。在腹腔內臟的壓力下，直腸膀胱陷凹或直腸子宮陷凹的皺壁逐漸下垂，將其下方的直腸前壁壓入直腸壺腹內，形成疝囊，並隨直腸下降，脫出肛外。
2、腸套疊學說：Broden和Senllman 1968年提出，認為直腸脫垂是在乙直交界部發生的乙狀結腸與直腸套疊。初起套疊點位於直腸正常固定處的最高點。由於套疊腸管的牽拉，直腸上端與骶骨分離，套疊起點隨直腸固定點逐漸下降。反覆下降，直腸與骶骨的固定點越來越低，最終骶直分離，直腸脫出肛外。
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