非外傷性蛛網膜下腔出血又稱為自發性蛛網膜下腔出血，發病時血液由顱內正常的血管內滲入到腦表面軟腦膜與蛛網膜之間的腔隙。s-SAH是一個非常嚴重的神經科疾病，儘管隨著診療技術的進步，其死亡率已經開始下降，仍有約10-15％的病人院前死亡。
流行病學特點
s-SAH發病率隨著年齡的增長而增加，在50歲左右時達到高峰。大約80％發生於45-60歲， s-SAH的全球發病率的幅度為2-49／10萬，女性的發病率較男性高（女：男=3：2）。
s-SAH最常見的原因是動脈瘤破裂。顱底血管的圓形或囊性的動脈瘤破裂所致的SAH佔s-SAH的77％。顱內動靜脈畸形被認為是造成SAH的第二個主要原因，約佔10％。一些次要原因有：細菌性動脈瘤、纖維肌性發育不良、血液病、煙霧病、感染、腫瘤、創傷（顱骨骨折導致頸內動脈瘤）、澱粉樣血管病（特別是老年人）、血管炎等。
SAH的危險因素
儘管有很多危險因素被認為可以導致s-SAH，但很少有明確的證據。吸菸與大量飲酒都被認為是造成s-SAH的高危因素。有研究資料表明高血壓和s-SAH之間並沒有確切的聯絡。
作為s-SAH最常見疾病的動脈瘤其破裂的機率與動脈瘤的大小密切相關。瘤體直徑≤5mm的動脈瘤只有2％的破裂機率，而瘤體直徑在6-10mm間的動脈瘤就診時已經有40％的發生破裂。儘管高血壓被認為是動脈瘤形成的高危因素，是否由其導致瘤體破裂還存在爭議。對於顱內動靜脈畸形而言，沒有明確的研究表明直徑＜62.5px的AVM破裂機率高於直徑＞125px的大AVM。
臨床表現：s-SAH的症狀體徵可以是經常被誤診的微小前驅症狀，也可以是劇烈頭痛的典型症狀。
（1）前驅症狀：主要是警示性頭痛，常常由於動脈瘤破裂前血液外漏，動脈瘤擴大造成的佔位效應或者動脈瘤內栓子脫落造成的栓塞也可出現前驅症狀。據報道30％-50％的動脈瘤造成的SAH在動脈瘤破裂前都有少量血液的外漏。破裂前外漏可以造成較嚴重的局灶性或整體性頭痛。
（2）急性期表現：主要為突發劇烈頭痛，常被患者描述為“此生經歷過的最劇烈的頭痛”，噁心伴/ 或嘔吐，腦激惹症狀，包括頸背部僵硬疼痛，雙下肢痛，大約45％的患者因顱內壓超過大腦灌注壓而導致突然的意識喪失。查體可有發熱、血壓升高、局灶性的神經體徵（包括輕偏癱、失語、偏身感覺障礙、顱神經麻痺、記憶喪失）眼科學檢查有有眼底出血及視乳頭水腫。
診斷
s-SAH的診斷取決於臨床表現和CT檢查的結合。隨著發病時間的推移，CT的檢出率會降低，CT診斷s-SAH準確率達92％。SAH早期CT影像預測動脈瘤的位置準確率約70％。一般來說，血液出現在基底池，大腦外側裂或者縱裂池多為囊性動脈瘤的破裂。大腦凸面和腦表面皮質內的出血多是顱內動靜脈畸形（AVM）或者細菌性動脈瘤的破裂。
腦血管造影是診斷s-SAH的金標準，CTA和MRA對與部分病人能夠提供較好的診斷，MRA對AVM的診斷具有較高價值。就目前各種臨床研究結果來看，CTA/MRA尚無法完全替代有創的腦血管造影檢查。腦血管造影沒有陽性發現（10％-20％）應3-4周後再次行腦血管造影。造影陰性可能是由於動脈瘤繼發出血導致瘤內血栓形成而不顯影，中腦周圍性出血也應當考慮到。
治療
對症處理：對SAH的患者最先要保持其生命體徵的穩定，評估其意識程度，保證氣道通暢、呼吸和迴圈（ABCs）。內科一般治療包括安靜臥床，適當降顱內壓，調控血壓（<130mmhg），鎮痛、鎮靜、鎮吐和控制精神症狀，抗抽搐，糾正低血鈉，防治再出血藥物的應用，防治腦血管痙攣及腦脊液置換療法等。控制血壓和適當降顱壓的目的在於減少動脈瘤再破裂出血風險。
病因治療：外科治療s-SAH的手術適應症基於臨床分級確定，其它因素如患者的全身狀況、動脈瘤的大小和部位、外科治療動脈瘤的可能性、血栓出現的可能性亦須綜合考慮。Hunt-Hess分級Ⅰ-Ⅲ級的患者，有手術治療的適應症，因為s-SAH的併發症對病人的危害大於手術併發症的危害。其它需手術治療的情況還包括大的或巨大的動脈瘤、寬基底動脈瘤、瘤頂有血管生成、動脈瘤造成佔位效應或形成血腫、彈簧圈栓塞後復發的動脈瘤。主要術式為動脈瘤夾閉術，其他包括動脈瘤孤立術，包裹或包被法可能是治療夾層或梭形動脈瘤的唯一方法。
近年來，越來越多的醫生採取介入治療（彈簧圈栓塞）來代替開顱動脈瘤夾閉術，並取得了較好的效果。莫利納在《柳葉刀》上探討哪種治療方法更好，發現介入治療的患者生存率要高於開顱夾閉的患者。儘管兩組的再出血率都不高，介入治療組的再出血率相對更高一些。但究竟那一種治療方法更好，仍存在很多不同的意見。以下情況介入治療較開顱夾閉的效果要好：臨床分級高的患者、病情不穩定的患者、動脈瘤所在的部位開顱夾閉風險大，比如海綿竇和基底動脈頂端的動脈瘤、後顱窩的窄頸動脈瘤、早期血管痙攣的患者、瘤頸不明顯的動脈瘤（球囊或支架輔助下彈簧圈栓塞）、不同血管的多發動脈瘤。
預防和治療併發症
s-SAH的常見併發症包括：再出血、血管痙攣和腦積水。其他併發症包括：低鈉血癥、癲癇發作、肺部併發症和心臟併發症等。
再出血是s-SAH最嚴重的併發症。再出血在動脈瘤破裂最初24小時內的發生率為41％。兩週內再出血的累積發生率為19％，再出血後的死亡率高達78％。
預防再出血的措施包括：
（1）安靜臥床休息，
（2）鎮痛，
（3）使用短效的苯二氮卓類鎮靜藥，
（4）抗纖溶蛋白溶解藥。早期診斷，早期治療是防止再出血的關鍵！
s-SAH的病人中有70％的患者會發生CVS，30％的患者會出現症狀。通常CVS發生於出血後的4-14天。CVS導致腦血管的自我調節能力受損，進一步導致腦缺血或腦梗死。通常頸內動脈的遠端和大腦前、大腦中動脈的近端容易發生痙攣。CVS危險因素包括：SAH量較大、臨床症狀嚴重、女性、青年、吸菸。顱內不同血管的痙攣導致不同的相關症狀，但都會出現典型的意識下降或局灶性的神經症狀。腦血管痙攣可能是由再出血引起，需要CT複查排除再出血。腦血管造影管腔小於正常的50％可確診CVS，也可用非創傷性的經顱多普勒檢查來診斷。
預防CVS的主要措施是預防性應用鈣通道阻滯劑，尼莫同可以防止腦血管痙攣引起的腦缺血發作，通過阻斷鈣流入受損的神經。應注意鈣通道阻滯劑和降壓藥所導致的血壓過低引起相應的併發症。此外，保持血容量正常，體溫正常，血液氧合正常對於CVS的患者是很重要的。應當監測血容量，避免其過低誘發CVS。CVS發生後建議採用高血壓、高血容量和血液稀釋的三H療法。在常規治療失敗病例可嘗試經腔球囊血管成形術治療。
腦積水在SAH急性期發病率約20％，主要為梗阻性腦積水，多發生於出血後24小時內。表現為精神狀態的突然改變，包括昏睡、木僵和昏迷。CT可以區別腦積水和再出血。腦室外引流簡便有效，引流過快造成顱內壓下降過快存在再出血風險，應當控制引流高度200mmH2o左右。10％-15％的SAH的患者由於蛛網膜顆粒瘢痕形成或腦脊液重吸收的改變會導致遲發性或慢性腦積水，多發生於SAH後10天或更長時間，表現為尿失禁、步態不穩或認知減退。有症狀的腦積水可以通過暫時性的腰大池置管引流或腦室-腹腔引流術來治療。
隨訪與預後
SAH病人手術或介入術後病情許可應行影像學隨訪，包括CTA、MRA及腦血管造影術，瞭解病變是否有殘留、復發的情況。
儘管醫學水平和外科技術有很大的發展，動脈瘤破裂導致的SAH的死亡率每年在50％左右。生存率與SAH的分級成反比，Hunt-HessI級的生存率為70％，II級為60％，III級為50％，IV級為20％，V級為10％。大約25％的生存患者有終身的神經症狀。大部分生存的患者有短暫的或長期的認知障礙。出血量，發病年齡，身體的一般狀況和併發症決定患者的發病率和死亡率。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。