新型隱球菌性腦膜炎的患者，皆繼發進行性顱內高壓，長期存在，導致視神經嚴重受壓，僅存留光感或者手動的視力，光定位不準確。已為他們實施雙眼視神經鞘切開減壓術。效果甚好，部分患者視力有所提高，視乳頭水腫很快消失，頭痛減輕，顱內壓有所下降，能夠停用激素，甘露醇等。
隱球菌性腦膜炎繼發顱內高壓壓迫性視神經病變的治療：
視神經鞘切開減壓術隱球菌性腦膜炎是由新型隱球菌感染腦膜和(或)腦實質所致。近年來隨著廣譜抗生素、激素、免疫抑制藥的廣泛或不適當應用，以及免疫缺陷性疾病（如：HIV感染）及器官移植患者的增加，該病罹患率亦呈增長趨勢索。
臨床表現：
多呈亞急性或慢性起病，少數急性起病，各年齡段均可發病，20～40歲青壯年最常見。病程遷延, 進展緩慢。
早期有不規則低熱,體溫一般為37.5--38.0℃,或表現為輕度間隙性頭痛,而後逐漸加重,出現陣發性頭痛伴噁心,頻繁嘔吐等顱內高壓症狀；可見明顯腦膜刺激徵: 頸項強直, Kernig徵、Brudzinski徵陽性。部分患者因局灶性腦組織損害，可出現偏癱、抽搐、失語等症狀。
進行性顱內壓增加是此類患者致死、致殘的主要病因。
患者常因無法度過早期惡性顱高壓（可高達400mmH2O以上）而導致腦疝形成，死亡；）約半數以上患者因急性高顱壓壓迫視神經，致雙眼視乳頭水腫，視力急劇下降，視物模糊；）如果顱高壓持續存在或者進行性升高，長期的不到有效控制或緩解，將長期壓迫視神經，進一步導致視野縮窄，最終失明。視神經萎縮, 視力障礙或盲是新型隱球菌腦膜炎的主要後遺症。
少部分患者（位）聽神經、面神經、外展腦神經受持續顱內高壓壓迫出現部分或完全性麻痺，出現聽力下降，雙眼外展受限等。
實驗室檢查：
腦脊液：壓力增高，外觀微混或淡黃色。蛋白含量輕～中度升高。細胞數增多，多在100×106/L左右，以淋巴細胞為主。氯化物及葡萄糖多降低。腦脊液塗片墨汁染色可直接發現隱球菌，即可確診該病。
乳膠凝集(LA)試驗可檢測感染早期血清或腦脊液中隱球菌多糖莢膜抗原成分。此方法較墨汁染色具有更高的特異性和敏感性，腦脊液檢測陽性率可高達99％，若抗原陽性滴度>1:8，即可確診為活動期隱球菌腦膜炎。
影像學檢查：
顱腦CT缺乏特異性，40％～50％顯示正常，其陽性率與病程的不同階段有關，病程越長陽性率越高。可見腦室擴大、腦積水、腦膜強化及腦實質內不規則大片狀、斑片狀或粟粒狀低密度影，少數顯示小梗死灶或出血灶。
顱腦MRI可顯示腦實質內T1呈低訊號T2高訊號的圓形或類圓形腫塊、血管周圍間隙擴大，部分呈多發粟粒狀結節樣改變。
治療方案：
針對病因：新型隱球菌）治療全身免疫疾病及其他感染灶：如糖尿病，腳癬，艾滋病等）全身應用兩性黴素B、氟康唑、5-氟胞嘧啶等抗真菌藥物，可能的缺點：藥物毒性，肝腎功能損害，單一用藥耐藥等。
鞘內注射兩性黴素B、氟康唑、5-氟胞嘧啶等抗真菌藥物，缺點：一般適用於難治性患者的候補補措施；需反覆注射；腦疝、腰穿操作等併發症對症治療：降低顱內壓，減輕水腫，減輕症狀）甘露醇，乙醯唑胺等藥物降低顱內壓，缺點:僅對部分患者有一定的效果；降壓幅度不夠大；長期使用可導致全身電解質紊亂，腎結石等）部分學者使用皮質類固醇激素，但有爭議。缺點:一切長期使用激素的副作用，如向心性肥胖，高血壓，精神障礙，糖尿病等。
手術治療：降低顱內壓）反覆腰穿間斷地釋放腦脊液，缺點：需長期反覆行腰穿；一切腰穿術的肯能併發症。腰部導管引流、側腦室引流或腦室腹腔閉式分流，缺點：適用於高顱內壓、頻繁腰穿不能有效控制顱高壓症狀的病人；長時間與外界相通的腰部導管引流很容易合併細菌感染, 故腰部導管引流時病人需要住進重症監護病房。即便顱內壓下降，不一定能夠有效保護視神經；需神經外科醫生實施。
視神經鞘切開減壓術：保護視神經，是保護視神經的有效方法；部分降低顱內壓，減輕患者頭痛等顱內高壓症狀。缺點：顯微手術難度高，需專業的神經眼科醫生實施；有球后出血、暴盲（很低的機率）的可能；國內掌握該手術的人甚少。
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