房顫是持續性心律失常中最常見的一種，研究資料表明房顫與卒中危險率的升高、充血性心力衰竭的發生及死亡率都存在著極大關聯。自1980年開始，房顫引起的死亡率以每年5％的速度增長，與此同時住院率也以2-3倍的速度增長。房顫的治療方法眾多，傳統的抗心律失常藥在房顫的治療中佔有重要的地位，但因其療效有限，安全性小，加之易產生耐藥性，故很難讓人滿意。近年來普遍受到歡迎的導管消融術，是房顫治療的一大進展。它不僅可以治癒部分患者，有證據顯示它還可以使心臟功能得以改善。但導管消融術並不適合所有的患者，其過程並不簡單且存在風險。在房顫的新型藥物療法中，相關文獻上提到三類藥物：改進的Ш類抗心律失常藥；新型抗心律失常藥；作用於基質的上游藥物。本文將就現今治療房顫的方法做一闡述。
房顫是持續性心律失常中最常見的一種，它不是一種單一疾病，而是以心電圖改變為主要表現的一系列臨床症狀。可以發生於無器質性心臟疾病的人群（孤立性房顫），或者，更為常見的是發生在高血壓、心衰、瓣膜病等情況下。房顫具有極高危險性，是目前發生猝死的主要危險因素之一，尤以80歲以上的老年人為甚。房顫發生時出現快速的、紊亂的心肌電脈衝，導致心房的無效收縮。在心電圖上，房顫時表現出無規律的P波。如果房顫持續存在，不予糾正，將會導致心房重構。儘管房顫也可能發生在年輕的個體，但總的來說它是一種與年齡增長有關的疾病。房顫的發生率隨年齡的增長明顯增高：年齡小於60歲的人群，發病率小於1％，70-70歲的人群，發病率為5％左右，大於80歲的人群，發病率為10％左右。約半數的房顫患者年齡大於或等於75歲，他們中的大多數症狀不明顯。隨著人口的老齡化增加，治療房顫的形式也趨於嚴峻。
1、 房顫的竇律維持和室率控制治療
對首發房顫患者進行重建及維持竇律治療是明智的，但對於復發房顫患者，到底是維持竇律還是控制室率，並沒有十分具體的標準。John Cammd等在他們的文章中提出了一些建議，如圖一示。維持竇律通常適應於陣發性房顫，尤其是年輕的患者。對於永久性房顫患者，控制室率被視為一線治療措施。如果室率控制失敗，那麼重建竇律是值得繼續進行的。持續性房顫是治療上的最大挑戰。通常，大多數病例都會選用復律治療，但如果病人無症狀或是不適合復律，應當考慮室率控制治療。
依據指南進行抗血栓治療
臨床評估，心電圖，超聲心動圖，甲狀腺功能測定，等。
最新發表的隨機研究表明最初的室率控制效果並不比維持竇律差，而且維持竇律花費多且不方便。對於能忍受異常心律的患者當心室率完全控制時已不主張控制心律。對於構成大約60％的房顫病人的無症狀老年人來說，基本室率控制和抗凝治療是可行的。
抗心律失常藥在治療房顫方面是一種複雜的治療形式，它要求嚴格篩選病人、經常監控副作用以及為達到最佳療效而進行的劑量或藥物調整。雖然有爭議，但胺碘酮被認為是最有效的抗心律失常藥，在比較性試驗中優於安慰劑及其他抗心律失常藥。索他洛爾、氟卡尼、普羅帕酮在個體研究中也顯示了良好的效果。但這些藥物並不總是有效，而且因為不是選擇性地作用於心房，故會引起一些嚴重的不良反應，尤其值得注意的是，由於這些藥物對心室也有作用，因此有可能造成前心律失常及尖端扭轉性心律失常等。
室率控制的實施相對簡單。通常用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑或是β-受體阻滯劑作為單一療法，除外必須應用地高辛的靜息性患者。對於活動性患者，地高辛作用於副交感神經系統的降低心率的作用被交感神經系統的啟用所抑制，故效果不理想。該類患者連用聯合應用地高辛、β-受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑可能是有必要的。
2 、房顫的非藥物療法
2.1導管消融術
房顫導管消融治療的主要策略目前主要包括以下三種：肺靜脈電隔離術、肺靜脈前庭電隔離術、左心房線性消融術。肺靜脈電隔離治療陣發性房顫是通過阻斷存在於肺靜脈中的心房肌袖所發放的快速重複異位電活動實現的。最近報導的隨機臨床試驗證明肺靜脈電隔離較藥物性節律控制優點多。在臨床上五結構性心臟病的患者中，該方法可使75％-85％的病人心率達標，而抗心律失常藥僅為5％-35％。然而，消融的隨機研究相對較小，通常是以諸如房顫復發這樣的事件為軟終點，且僅在最專業的中心進行。有四分之一到三分之一的病人需要服用抗心律失常藥防止復發，約25％-35％的病人可能需要二次手術。
雖然肺靜脈電隔離的最終影響不可預料，但在年輕的陣發性房顫患者及心臟接近正常的患者身上應用是可以成功的。不過，沒有足夠好的證據證明肺靜脈電隔離也適用於持續性房顫的治療。ACC/AHA/ESC指南中將導管消融的位置提升了，對於服用至少一種抗心律失常藥失敗的病人，導管消融為第二選擇。
2.2外科迷路術
外科迷路術包括採用冷凍或高頻能量作用於左房或右房，以此來阻斷導致房顫的最常見折返。通常是隔離肺靜脈、切除或縫合左心耳。該方法僅限於病人正在進行心臟外科手術（如二尖瓣修補或更換術）。有研究表明，房顫患者在接受二尖瓣手術的同時進行外科迷路術，與單獨進行二尖瓣手術相比，可以將竇律提高三分之二，同時卒中的危險性降低56％。隨著這類手術的創傷性越來越小，效果越來越好，它可能會得到更廣泛的應用。
2.3預防性心房起搏治療
心房起搏通過改變心肌細胞周圍的基質減少房顫的發生，或是通過超速起搏來抑制潛在的房顫觸發點的激動。儘管理論上十分誘人，但房顫對於應用預防性心房起搏來說認識有爭議的指徵。在2002年的心臟起搏器和抗心律失常器械植入指南中，通過起搏器預防房顫僅是IIb類適應症。如確需植入起搏器，應首選基於心房的真正“生理性”起搏，即AAI起搏，而不是單純心室起搏或房室順序起搏（DDD），因為現已證實，增加心室起搏的比例將會增加房顫的發生率。
3 、治療房顫的新型藥物
3.1決奈達隆
決奈達隆是胺碘酮的非碘化類似物，與多通道阻滯特性，在預防房顫復發方面十分有效, EURIDIS 和 ADONIS兩項研究結果表明，服用決奈達隆400mg，一天兩次，在預防房顫上優於安慰劑，並且在控制心室率方面也有效。同時，服用決奈達隆的病人死亡危險性及心臟病住院率降低了27％。
3.2心房復極化延遲劑
控制鉀離子延遲電流的基因主要在心房組織而非心室組織表達。故延長心房不應期而不延長心室的動作電位以及QT間期是可行的，同時也不會增加多形性室速的危險。心房復極化延遲劑作用於心房復極化時相，Vemakalant鹽酸鹽是一種選擇性作用於心房離子通道的混合性鈉／鉀通道阻滯劑，在動物實驗中，其能有效地將實驗動物的心房顫動轉換為正常的竇性心律，並且不會引起前心律失常及尖端扭轉性心律失常。在一項隨機的安慰劑對照的II期臨床試驗中，受試者房顫發作的時間為3-72小時，Vemakalant可以使61％的患者房顫終止，而安慰劑組僅為6％。
3.3上游治療藥物
上游治療藥物主要博愛擴血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、他汀類、皮質類固醇以及omega-3多聚不飽和脂肪酸。
抗高血壓藥，尤其是作用於腎素-血管緊張素系統的，是非抗心律失常藥的代表。很多證據顯示，這些藥物可以明顯降低房顫時心臟的負荷。隨機安慰對照試驗表明，血管緊張素轉換酶抑制劑如群多普利、依那普利比安慰劑顯著降低了新發房顫的發生率。AFFIRM 試驗的回顧性分析資料顯示，接受可血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑治療的有心衰史的房顫患者，比沒接受的患者房顫複發率明顯降低。（HR 0.63， CI 0.43-0.94， P=0.2）。
有證據表明炎性標誌物C-反應蛋白在房顫患者中升高，Dernellis和Panaretou證明升高的C-反應蛋白是房顫復發及永久性房顫的危險因素。他汀類藥物的抗炎抗氧化作用在房顫的治療方面發揮了重要作用。心房率增快心肌缺血時，他汀類藥物通過增加內皮細胞一氧化氮的合成來保護心房肌。他汀類用於調節各種基質降解酶，進而減弱細胞外基質重構。除此之外，辛伐他汀可以降低L型鈣離子溜的下調，從而防止心房不應期的縮短。Omega-3多聚不飽和脂肪酸（PUFAs）被認為是擁有抗炎特性及抗心律失常作用的藥物，在預防及治療房顫方面潛力很大。
除上述藥物外，減少飲酒，控制體重，治療心動過緩及睡眠呼吸暫停也有助於減少房顫的負荷。
結論
房顫治療的最終目標是終止房顫及預防復發。儘管我們對房顫的電生理機制及觸發因素有了一定的認識，但還不能完全達到上述目標。治療房顫的方法各有利弊。傳統藥物雖然可以控制房顫，但毒副作用大，易產生耐藥性；導管消融可以治癒部分患者，但不適合所有房顫患者。對於房顫病人的治療，應因人而異，綜合評價各種因素後，制定出最佳的治療方案。新型藥物的出現，無疑是房顫治療的一大進展。雖然有些還處在臨床研究階段，但他們的多通道作用、高心房肌黏合性給我們帶來了新的希望。
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