腫瘤晚期伴骨和肝、肺等全身多臟器轉移的患者，因存在多臟器功能障礙常出現各種代謝異常，水電解質平衡紊亂，由此引發一系列精神神經症狀，因不具有特異性，容易被臨床忽視，導致患者生存質量低下甚至威脅生命，應當引起臨床足夠的重視。而低鈉血癥在晚期腫瘤患者中常見。
低鈉血癥按病因分類為三類：
1、低攝入性、缺鈉性低鈉血癥，體內總鈉量減少;
2、稀釋性低鈉血癥，常由腎衰、肝腎綜合徵、皮質激素缺乏等引起，還有少見的ADH分泌失調;
3、特發性低鈉血癥，往往發生於惡性腫瘤晚期病人，嚴重者出現精神神經症狀。
此外還有三種特殊的低鈉血癥：
1、SIADH(如肺感染、結核、腫瘤等造成ADH異常分泌;
2、病態細胞綜合症：慢性消耗及危重病人;
3、缺鉀性低鈉血癥。
臨床常見腫瘤患者有低鈉血癥，可能是由於細胞內蛋白質分解消耗，胞內滲透壓降低，水由胞內向胞外轉移所致。但是腫瘤患者到晚期常常是多臟器功能障礙，因此低鈉血癥的出現不是單一的原因而是多因素多臟器功能紊亂的結果。如果不進行認真分析可能導致誤診、漏診。
腫瘤患者出現低鈉血癥首先應考慮：
1、副癌綜合症：副癌綜合徵特指除腫瘤本身壓迫及浸潤和轉移所引起的症狀以外的其他全身性表現，又叫伴癌綜合徵。對肺癌而言是指肺癌作用於其他系統引起的肺外表現，包括內分泌，神經、結締組織、血液系統和血管系統的異常改變。就內分泌系統而言，可分泌促性腺激素、促腎上腺皮質激素樣物及抗利尿激素，後者即可引起稀釋性低鈉血癥，即SIADH表現。
2、SIADH抗利尿激素分泌失調綜合徵：是指內源性ADH分泌異常增多，從而導致水瀦留、尿鈉排出增多及稀釋性低鈉血癥等相關臨床表現的一組綜合徵。可由多種原因引起。
病因包括：
(1)惡性腫瘤
(2)肺部感染
(3)中樞神經病變
(4)藥物
(5)其他
其中最多見的為肺燕麥細胞癌，80％SIADH患者由此引起。抗利尿激素分泌異常綜合徵(SIADH)表現為ADH分泌過多，體內水分瀦留，引起稀釋性低血鈉症和低血滲透壓。細胞外液增加，醛固酮分泌受到抑制，體內排鈉增加，進一步加重了低血鈉，導致體內水分瀦留，加重了腦水腫。此時患者雖然有尿崩表現，卻表現為體液過多。
3、腦性耗鹽綜合徵(CSWS)。CSWS由Peters等在1950年首先提出。他報道了3例有顱內疾患的患者的低血鈉症是由於Na 自尿中大量流失所致，詳細機制不清。近年人們在下丘腦等部位提取出具有強烈利尿鈉作用的肽類活性物質，包括心鈉素(ANP)與腦鈉素(BNP)。研究發現在繼發於急、慢性中樞神經系統疾病(腦出血、腦外傷、蛛網膜下腔出血，腦積水、腦瘤)的中樞性低鈉血癥中，患者血漿的ANP、BNP值異常增高並與鈉平衡呈負相關。因此認為CSWS的發生原因與中樞神經系統病變致使由ANP或BNP腎臟調節功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙，腎臟保鈉功能下降而引起的低
4、鈉血癥有關。表現為尿量增加，血鈉下降和尿鈉增多，迴圈血容量降低，可出現厭食、噁心、嘔吐、無力、直立性低血壓、面板無彈性、眼球內陷、心率增快等。此外血容量及血鈉變化引起其他激素比如醛固酮的變化，造成了不同表現的水鈉失衡。腫瘤患者一般以老年人居多，常合併心腦血管疾病，因此對於腦部損傷的患者可以發生神經內分泌異常，且發生率高，對病人的恢復有顯著影響。
5、老年人的腎上腺功能不全是比較普遍的現象，即使腎上腺皮質激素測定正常，也可能存在相對不足的可能。腎上腺皮質功能減退時也會引起抗利尿激素分泌失調綜合症，某些腫瘤引起腎上腺皮質功能減退，血皮質醇水平降低，引起水、鈉不能儲留，大量鈉通過尿液排出，為丟失性低鈉血癥。此時血清鈉濃度與滲透壓下降，尿量增多，尿鈉濃度增高，尿比重增加，24h的總尿鈉量亦增加。因此需要檢測腎上腺功能。
SIADH診斷標準是：
（1）低血鈉,血清鈉低於135mmol/L。
（2）低血滲,血清滲透壓低於270mOsm/(kg.H2O)。
（3）高尿鈉, 尿鈉濃度大於20mmol/L。查24h 尿鈉定量。
（4）濃縮尿,尿滲透壓大於300 mOsm/(kg.H2O)。
（5）正常的腎功能,血肌苷小於12ng/dl。查尿蛋白定量、腎功能檢查。
（6）腎上腺功能正常,血可的鬆濃度大於6μg/dl。查皮質醇節律、血、尿ACTH等針對診斷標準，在患者正常飲食的狀態下，準確記錄患者24h的出入量。
CSWS的診斷標準：
（1）低血鈉伴有多尿。
（2）尿鈉升高,尿量增加而尿比重正常。
（3）低血鈉限水後不能糾正反而使病情惡化。實驗性限水治療可以鑑別。
（4）低血鈉伴有中心靜脈壓下降。須注意患者有無血容量下降的表現。
治療：
SIADH治療：治療原發病、限水補鈉和ADH分泌抑制劑及其拮抗劑，
（一）病因治療及早診治原發病，藥物引起者需立即停用。
（二）糾正水負荷過多和低鈉血癥
1、限制水攝入 對控制症狀十分重要，對於一般輕度的SIADH，嚴格限制水攝入(每日給水約800-1000ml)，即可使症狀消除。
2、已有嚴重水中毒症狀時，可使用速尿或利尿酸(髓襻利尿劑排水多於排尿)，並滴注高滲鹽水(0.1ml/kg?min)，以糾正血鈉濃度和血漿滲透壓，控制中樞神經系統症狀(注意防止肺水腫和維持電解質平衡，不可應用5％葡萄糖溶液滴注)。
3.20％甘露醇250ml，每4-6小時一次，利於水份排出，可酌情應用。
（三）ADH分泌抑制或活性拮抗藥物 去甲金黴素拮抗ADH對腎小管上皮細胞受體中腺苷酸環化酶的作用，可用於癌腫等異源ADH分泌，600-1200mg/d，分3次口服，可於1-2周內緩解低鈉血癥，但有腎毒性，可誘發氮質血癥與二重感染，也可試用有類似作用的碳酸鋰治療，但療效不持久，並有嚴重副作用。苯妥英鈉等藥可抑制下丘腦分泌ADH，但療效短暫，無實用價值。
CSWS的治療：CSWS與SIADH治療原則完全不同。治療主要是維持正常水鹽平衡,給予補液治療。可靜脈或口服等滲或高滲鹽液,根據低鈉血癥的嚴重程度和病人耐受程度單獨或聯合應用。對有輕度症狀的病人使Na 上升的速度每小時不超過0.5 mmol/L，直到Na 上升到120 mmol/L，即可使病人脫離危險。對有嚴重神經系統症狀病人，首先按每小時上升1-1.5 mmol/L的速度經靜脈輸入3％高張鹽水，提高血漿Na5-10 mmol/L，然後再以每小時不超過0.5 mmol/L的上升速度繼續輸入3％的高張鹽水。直至血漿Na上升至120 mmol/L。此後應在幾天內逐漸地提高血漿Na 濃度。總的原則是維持水與鹽的平衡，維持血漿容量。伴有尿量增多者，可予垂體後葉素治療。
腎上腺皮質功能減退時引起的抗利尿激素分泌失調綜合症，此種情況下應積極補充鈉，並需要補充糖皮質激素減輕稀釋性低鈉血癥。
此外我們在臨床發現喀血或者尿血的腫瘤患者，用了垂體後葉素治療，喀血或尿血止住，但是出現很難糾正的低鈉血癥。這是由藥物引起的SIADH。垂體後葉素提自動物垂體後葉，含催產素及加壓素2種成分，主要利用加壓素作用於血管平滑肌，使肺小動脈或支氣管動脈收縮，有助於破裂血管區凝血、止血，有“內科止血鉗”之稱，它尚有抗利尿作用。因此在臨床應用垂體後葉素止血的時候應該注意防止低鈉血癥的發生。也有人認為靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂，鎂鹽有助於啟用鈉泵，提高血壓，糾正低鈉血癥。還有人補充血漿治療特發性低鈉血癥，並取得滿意的療效。
我科曾處理過一例肝癌患者，有噁心嘔吐，輕度腹水，雙下肢水腫，出現神志異常，經檢查診斷為稀釋性低鈉血癥、低鈉性腦病，如果認識不足,極易誤診為肝性腦病。按上述處理後症狀迅速緩解，血鈉正常。
注意事項:當低鈉血癥時腦組織處於低滲狀態，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升高，引起腦組織脫水和血腦屏障破壞，有害物質透過血腦屏障導致神經髓鞘急性脫失。它的臨床表現常常是突發四肢弛緩性癱，咀嚼、吞嚥及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合徵。針對性的檢查是腦幹聽覺誘發電位(BAEP)能有助於確定腦橋病變，但不能確定病灶範圍。MRI可發現腦橋基底部特徵性蝙蝠翅膀樣病灶，呈對稱分佈T1低訊號、T2高訊號，無增強效應，另外在丘腦、基底節區可出現類似改變，稱為橋腦外髓鞘溶解。又名中央橋腦髓鞘溶解症和橋腦外髓鞘溶解症(CPM)，與低鈉血癥的過快糾正關係密切，實質上可能就是一種滲透性腦病，在臨床需引起注意。
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