重症肌無力危象係指各種原因致疾病迅速進展，呼吸肌延髓支配肌嚴重受累，以致不能維持正常換氣功能的嚴重呼吸困難狀態，可出現四肢癱瘓；發病急驟，病情嚴重，病死率極高，為神經內科疾病治療過程中的急危重症之一危象的治療
1、鑑別危象的型別當重症肌無力患者危象的診斷確定後，要根據過去應用膽鹼酯酶抑制劑的劑量和時間， 有無毒蕈鹼樣症狀。鑑別危象仍有困難時，應做騰喜龍或新斯的明試驗，鑑別是肌無力危象、膽鹼能危象或反拗危象。
2、膽鹼酯酶抑制劑的應用三類危象中，以肌無力危象最為常見，當肌無力危象診斷明確，或危象型別難以明確時，應立即給新斯的明和阿托品肌注治療，必要時20-30分鐘可再注射一次。但膽鹼酯酶抑制劑可增加氣道分泌物因而可能導致病情加重，使用該類藥物混淆其他治療措施的療效評價，並且使用過量可能導致病情加重，且這一類藥物並不改變重症肌無力危象的病程，僅緩解肌無力的症狀。
3、必要時採用乾涸療法如果應用大劑量膽鹼酯酶抑制劑仍不能緩解危象，以及膽鹼能危象和反拗危象患者，可在氣管切開輔助呼吸保證下，採用「乾涸療法」，停用膽鹼酯酶抑制劑 72 小時，以後膽鹼酯酶抑制劑再從小劑量開始用藥。這種乾涸療法往往能取得較好的效果。在這種情況下還可應用極化液，可使運動終板功能得以恢復，進而使乙醯膽鹼-膽鹼酯酶系統功能恢復正常。
4、機械通氣治療重症肌無力危象可以同時累及呼吸肌、上氣道肌。呼吸肌受累可高達 99％，上氣道肌受累也可達 90％ 以上，因此早期對重症肌無力患者進行呼吸肌及上氣道肌功能評估顯得尤為重要。
重症肌無力危象的呼吸支援至關重要，機械通氣是治療重症肌無力危象最有效的手段，有研究表明早期機械通氣可及時緩解呼吸困難，糾正低氧血癥、高碳酸血癥，並縮短機械通氣時間，而不能及時機械通氣可能增加死亡風險。
5、及時上鼻飼管保證藥物和營養的供給危象患者往往有吞嚥困難，有許多患者由於吞嚥困難引起肺部感染和室息誘發危象。 及時上鼻飼管可保證膽鹼酯酶抑制劑的應用，保證營養和水分的補充，也可以減少異物進入呼吸道，減少或減輕肺部感染。
6、腎上腺皮質激素的應用在有輔助呼吸的條件下，可採用激素大劑量衝擊療法。如甲潑尼龍 1000 mg 靜脈滴注。如不具備輔助呼吸條件，大劑量激素衝擊療法不能緩解危象還會加重肌無力症狀，這點應引起警惕。可從小劑量激素誘導，逐漸增加劑量，並同時應用相應的抗生素，以防肺部感染擴散。
7、積極控制感染肺部感染是誘發危象的常見誘因，當危象發生後又加重肺部感染。不能應用對神經-肌 肉有阻滯作用的抗生素，如多粘菌素類、氨基苷類、林可黴素、克林黴素、萬古黴素、喹諾酮類抗生素和磺胺類藥物。
可選用青黴素類、頭孢菌素類、大環內酯類和氯黴素等。已氣管切開的患者，則應根據呼吸道分泌物細菌培養藥敏試驗結果，採用最有效的廣譜抗生素，而且劑量和療程要足，對高熱持續不退的頑固性肺炎，可採用抗生素氣管內滴入，加超聲霧化，可增加控制肺部感染的效果。
8、大劑量免疫球蛋白靜脈滴注療法免疫球蛋白治療重症肌無力危象的作用機制可能為：
（1）中和病理性自身抗體。
（2）與病理性自身抗體競爭結合自身抗原，從而減少自身抗原的暴露和損傷。
（3）通過負反饋機制抑制漿細胞產生自身抗體、減少細胞因子的產生。
（4）加速自身抗體、免疫複合物的降解及代謝。目前國內外的主要用法為：400 mg/，連用 5 天。
9、血漿交換療法血漿交換可快速清除病理性抗體、迴圈免疫複合物、活化的補體、細胞因子等而達到調節自身免疫的目的。血漿交換起效快，能有效改善大多數治療重症肌無力危象患者的症狀，並能縮短治療重症肌無力危象患者呼吸機使用時間及住院時間 ，是治療治療重症肌無力危象的有效手段。
10、心理疏導，加強信心戰勝危象患者處於瀕死狀態，具有緊張、焦慮、恐懼、怕死的矛盾心理。我們要告訴患者，醫務人員在採取有效的措施，一定能幫助您渡過難關。家屬和醫務人員是患者的精神支柱，鼓勵患者在困難的時候要以堅強的意志戰勝疾病，告訴患者前途是光明的，道路是曲折的，最後的勝利一定是屬於您的。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。