腦性癱瘓是指嬰兒出生前到出生後一個月內，由於各種原因導致的非進行性腦損害綜合徵，主要表現為先天性運動障礙及姿勢異常，包括痙攣性雙側癱、手足徐動等錐體系與錐體外系症狀，可伴有不同程度的智力低下、語言障礙及癲癇發作等。
一、病因及發病機制
腦性癱瘓的病因複雜，包括遺傳性和獲得性。後者又分為出生前、圍產期和出生後病因等，許多患兒找不到明確的病因。我國腦性癱瘓多發生於早產、出生體重低、產時缺氧窒息及產後黃疸的嬰兒。
出生前病因：包括胚胎期腦發育畸形，孕婦妊娠期間重症感染(特別是病毒感染)、嚴重營養缺乏、外傷、妊娠毒血症、糖尿病及放射線照射等，影響了胎兒腦發育而致永久性腦損害。
圍生期病因：早產是腦性癱瘓的確定病因;分娩時間過長、臍帶繞頸、胎盤早剝、前置胎盤致胎兒腦缺氧;產傷、急產、難產、出血性疾病所致的顱內出血;母子血型不合或其他原因引起的新生兒高膽紅素血癥所致的核黃疸等均可引起本病。
出生後病因：包括中樞神經系統感染、中毒、頭部外傷、嚴重窒息、心跳停止、持續驚厥、顱內出血及原因不明的急性腦病等。
遺傳性因素：一些腦癱患兒可有家族性遺傳病史。父母近親結婚以及在家族中出現腦癱、智力障礙或先天性畸形者，幼兒發生腦癱的機率增高。
人體正常肌張力調節及姿勢反射的維持有賴於皮質下行纖維抑制作用與周圍，Ia類傳入纖維易化作用的動態平衡，當腦發育異常使皮質下行纖維束受損時，下行抑制作用必然減弱，周圍傳人纖維的興奮作用相對增強，可出現痙攣性運動障礙和姿勢異常。感知能力如視、聽力受損加重患兒的智力發育低下;基底節受損可導致手足徐動症;小腦損害可發生共濟失調等。
二、流行病學本病發病率高
國際上腦性癱瘓的發病率為1‰~5‰，我國腦性癱瘓的發病率為1.8‰~4‰。三、分類腦性癱瘓的病因、病理和症狀表現複雜多變，臨床分類方法繁多。
根據病因、病理可分為：
早產兒基質(室管膜下)出血：是大腦半球monro孔水平尾狀核附近部位出血，位於室管膜下細胞生髮基質中，常累及雙側且不對稱。常見於胎齡20~35周的低體重早產兒，生後數日迅速出現腦功能障礙，呼吸窘迫，伴發紺、吸吮不能，可見囟門膨出及血性腦脊液，常於數日內死亡。
腦性痙攣性雙側癱(Little病)：Little(1862)提出缺氧一缺血性腦病的概念，後稱Little病。腦性癱瘓包括截癱、雙側癱、四肢癱、偏癱和假性球麻痺等型別。其中，雙側癱是指下肢較重的四肢癱。
進展性運動異常：可以包括嬰兒偏癱、截癱和四肢癱，先天性和後天性錐體外系綜合徵，先天性共濟失調，先天性弛緩性癱瘓，先天性延髓麻痺等型別。
按肌緊張、運動姿勢異常症狀可分為：
痙攣型：最多見;
強直型;
手足徐動型;
共濟失調型;
震顫型;
肌張力低下型;
混合型;
無法分型別。
四、病理
腦性癱瘓的腦損害可廣泛累及大腦及小腦，以瀰漫性大腦皮質發育不良或萎縮性腦葉硬化常見，皮質和基底節有分散的大理石樣病灶瘢痕;其次為侷限性病變，包括侷限性白質硬化和巨大腦穿通畸形。不論何種病因，三分之一病例肉眼可見腦回變窄、腦溝增寬等畸形;三分之二病例顯微鏡下可見皮質各層次的神經細胞退行性變、神經細胞數目減少、白質萎縮、部分中樞結構膠質細胞增生等結構異常。
病理改變可分為兩類：一是出血性損害，如室管膜下出血或腦室內出血，多見於妊娠不足32周的未成熟胎兒，可能因為此期腦血流量相對較大，血管發育不完善所致;二是缺血性損害，如腦白質軟化、皮質萎縮或萎縮性腦葉硬化等，多見於缺氧窒息的嬰兒。
五、臨床表現
病因繁多，臨床表現各異。多數病例在出生數月後家人試圖扶起時才發現異常。嚴重者出生後數日內即可出現吸吮困難、角弓反張、肌肉強直等症狀。
腦性癱瘓的臨床表現是運動障礙，主要為錐體系統損傷所致，可併發小腦、腦幹以及脊髓等損傷。表現為不同程度的癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進和病理徵陽性等。患兒可伴有癲癇發作、視力障礙、聽力障礙、行為異常及認知功能異常等。這些症狀體徵隨著年齡的增長可能會有所改善是腦性癱瘓的臨床特點。
痙攣型：是腦癱中最常見和最典型的型別，約佔腦癱患兒的60％~70％。包括截癱型、四肢癱型、偏癱型和雙側癱型。多數為大腦皮質運動區和錐體束受損所致。主要表現為肢體的異常痙攣，患兒起立行走時邁步呈劃弧狀(剪刀步態)，足部屈曲內收，足跟不能著地，可見尖足及足內翻或外翻，膝關節、髖關節屈曲攣縮等;上肢可呈拇指內收、指關節屈曲、前臂旋前、肘屈曲等異常體位。嚴重者四肢強直，關節攣縮變形。常伴有智慧、情緒、語言障礙和癲癇等。牽張反射亢進是痙攣型的特點，臨床檢查為錐體束徵。
強直型：四肢呈僵硬狀態，牽張反射呈特殊亢進，做被動運動時四肢屈伸均有抵抗，常伴有智慧、情緒、語言等障礙以及斜視、流涎等。此型實際上是嚴重的痙攣型之表現。
手足徐動症：又稱不隨意運動型，約佔腦性癱瘓的20％。表現為難以用意志控制的四肢、軀幹或顏面舞蹈樣和徐動樣的不隨意運動，發聲器官受累時常伴有言語障礙。病變多位於基底節、小腦齒狀核等錐體外系，常見於有新生兒窒息、核黃疽者。
共濟失調型：約佔腦性癱瘓的5％。以小腦功能障礙為主要特點，表現為眼球震顫、肌張力低下、肌肉收縮不協調、步態不穩等，走路時軀幹不穩伴頭部略有節律的運動(蹣跚步態)。可伴有先天性白內障、智慧障礙以及感覺異常等口。
震顫型：此型較少見，在手足徐動型患兒中偶可存在。
弛緩型：又稱肌張力低下型，是指隨意運動、不隨意運動均缺乏的重症患者。表現為軀幹和四肢肌張力明顯低下，關節活動幅度過大，運動障礙嚴重，不能豎頸和維持直立體位等，常伴有智力和語言障礙。
混合型：腦性癱瘓各型的典型症狀混同存在者，稱為混合型。多為痙攣型和不隨意運動症狀混合，或者三種不同型別的特徵症狀混同導致的腦性癱瘓。
六、檢查
頭顱MRI、CT檢查可以瞭解腦癱患兒顱內有無結構異常。腦電圖對確定患兒是否有合併癲癇及合併癲癇的風險具有特殊意義;腦誘發電位可發現幼兒的視聽功能異常。這些檢查有助於明確病因，提供確診依據，判斷預後和指導治療。
七、診斷
目前尚缺乏特異性的診斷指標，主要依靠臨床症狀、體徵。
我國(1988)小兒腦性癱瘓會議擬定的診斷標準是：
嬰兒期出現中樞性癱瘓;
伴有智力低下、言語障礙、驚厥、行為異常、感知障礙及其他異常;
需除外進行性疾病所致的中樞性癱瘓及正常小兒一過性運動發育落後。
有以下情況應高度警惕腦性癱瘓發生的可能：
早產兒、出生時低體重兒、出生時及新生兒期嚴重缺氧、驚厥、顱內出血及核黃疸等;
精神發育遲滯、情緒不穩和易驚恐等;
運動發育遲緩，有肢體及軀幹肌張力增高和痙攣的典型表現;
錐體外系症狀伴雙側耳聾及上視麻痺。
八、鑑別診斷
在鑑別診斷方面應注意與以下疾病鑑別：
遺傳性痙攣性截癱：本病多有家族史，兒童期起病，緩慢進展，雙下肢肌張力增高、腱反射亢進、病理徵、可有弓形足畸形，無智慧障礙;
共濟失調毛細血管擴張症：又稱Louis-Barr綜合徵，常染色體隱性遺傳，呈進行性病程。除共濟失調、錐體外系症狀外，可有眼結膜毛細血管擴張，甲胎蛋白顯著升高等特異性表現;
小腦退行性病變：共濟運動障礙的表現隨年齡增長而加劇可幫助鑑別;
嬰兒肌營養不良：可有進行性肌萎縮和肌無力，進行性肌萎縮伴舌體肥大、肝脾增大應考慮糖原貯積病。
九、治療
腦性癱瘓迄今尚無特別有效的療法。目前可採取物理療法、康復訓練、藥物治療和手術治療等降低痙攣肌肉的肌張力、改善運動功能。智力正常的患兒通常預後較好。頻繁癲癇發作可因腦缺氧而使智力障礙加重，預後較差。
物理療法和康復訓練
家庭教育：包括正確的臥姿、抱姿、運動訓練、頭部穩定性、翻身、坐位、爬行、跪立、站立、行走、語言等訓練。
特殊教育：在特殊學校、福利院、康復機構中，對不能適應正常學校教學環境的腦癱兒童進行特殊的教育康復形式，將醫療、康復、教育、撫養等融於一體。
引導式教育：是一種集體的、遊戲式的綜合康復方法，患兒通過認識和感覺交流的方式，接受到日常生活中的各種刺激，逐漸形成功能性動作與運動。
感覺整合訓練：是指人體器官各部分將感覺資訊組合起來，經大腦的整合作用，對身體內外知覺做出反應。
音樂治療：可以提高患兒的四肢協調能力、語言表達能力以及對學習的興趣和積極性。
一般治療：加強患兒的護理，注意營養及衛生狀況。對患兒現有能力進行鑑定，制定康復治療方案並積極訓練，使其達到最大程度的功能改善。對言語障礙及智慧不全者加強語言和文體音樂訓練，提高智慧;進行理療、體療、按摩以改善和提高患肢的運動功能。
教育康復：是腦癱患兒生活自理的基礎。方法主要有下列5種：
藥物治療：療效有限，不良反應大。主要應用對症治療的藥物，如癲癇發作者可根據不同型別給予相應恰當的抗癲癇藥物;下肢痙攣影響活動者可試用苯海索、巴氯芬等肌肉鬆弛藥物降低肌張力等。還可應用促進腦代謝的腦神經細胞營養藥物，以利於患兒神經功能的恢復。
手術治療
選擇性脊神經後根切斷術(SPR)：其治療機制為選擇性切斷肌梭傳人神經Ia纖維，阻斷脊髓反射環路解除肌痙攣且不再復發.而肌張力的降低並不影響運動功能。手術最佳年齡為2~6歲，以痙攣性腦癱、智力接近正常、肌張力在3級以上，並保持一定的肌力和運動功能者為宜。手足徐動型及共濟失調型不宜行此手術。術後堅持康復訓練是治療成功的基本條件。
蛛網膜下腔持續注入巴氯芬(CIBI)：用於治療痙攣性腦癱。其機制為巴氯芬與脊髓灰質細胞的GABA-B受體結合，阻止興奮性神經遞質的釋放，從而減少運動神經釋放興奮性衝動，抑制脊髓反射，消除肌痙攣。對不宜或不接受SPR手術者可應用CIBI治療。
矯形外科手術：對於因關節囊攣縮而出現的不易改變的關節畸形及肢體痙攣，經長期治療運動能力改善不大者可行肌腱切開、移植或延長等矯形手術，以恢復肌力平衡、鬆解痙攣軟組織和穩定關節。
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