腦梗死(cerebralinfarction,CI)是一種缺血性腦卒中(ischemicstroke)，大約佔全部腦卒中的70％，是腦組織血液供應障礙所致的腦部常見疾病。主要病因是頸部、顱內血管因血栓形成、脫落栓子栓塞、腦血管病變等引起腦血管供血區血流的減少或消失，致該血管供血區的腦組織缺血、缺氧，腦組織損傷、壞死。其臨床表現主要有偏癱、失語、感覺障礙等神經功能缺失表現。對於發病<6h的患者可以及時內科溶栓治療和介入溶栓治療，對發病時間>6h則不主張溶栓治療。早期診斷和治療可以避免或減輕腦組織的損傷，取得較好的治療效果；如果不能及時診斷、治療，最終會導致不可逆的腦組織壞死、軟化，出現如肢體癱瘓等較嚴重的後遺症，所以腦梗死早期診斷和治療直接影響患者的愈後效果，而早期診斷的關鍵是選擇適當的檢查方法。顱腦CT掃描和顱腦MRI成像是當前診斷腦梗死常用的檢查方法，顱腦CT對於顱內急性腦出血病變顯示較敏感，而對於超急性期、急性期腦梗死MRI具有明顯優勢。
在腦梗死發生12～24h內，顱腦CT檢查腦組織密度沒有變化，難做出準確的診斷，常常需要在24～48h後才能顯示邊界不清清楚的低密度腦梗死灶影，目前較先進的的多層螺旋CT一般也需要約24h才能發現病灶，在亞急性期腦梗死還因梗死組織與正常組織密度相似，產生模糊效應而無法分辨，容易引起腦梗死的漏診，所以懷疑腦梗死的患者需要多次顱腦CT檢查才能排除或診斷腦梗死。
在腦梗死後6h內，因細胞毒素性水腫，梗死區含水量升高2％～3％，引起T1與T2延長，此時MRI可發現病灶，表現為T1WI低訊號、T2WI高訊號的腦梗死病灶；在腦梗死發生幾分鐘後，腦組織能量代謝受到破壞，Na-K/ATP酶和其他離子泵發生衰竭，大量細胞外水進入細胞內，引起細胞內水分子增加、細胞外水分子的減少，導致水分子擴散受限，最早在30分鐘後即可在DWI序列上發現高訊號腦梗死病灶（擴散受限），ADC值降低，異常訊號可持續3～5天，可見DWI對於超急性期腦梗死病灶的顯示具有高度敏感性和特異性，可以發現超急性期、急性期腦梗死，從而大大縮短腦梗死的診斷時間，為早期溶栓治療提供治療依據，同時顱腦血管成像（MRA）還能夠明確引起腦梗死的病變血管阻塞、狹窄部位及程度。
綜上所述，MRI具有良好的軟組織分辨力，能清楚的顯示腦梗死灶，在超急性期、急性期腦梗死診斷方面明顯優於CT，同時顱腦血管成像（MRA）還能夠明確腦梗死病變血管情況，所以對於臨床懷疑急性腦梗死（包括已做CT檢查未發現異常）、出血性腦梗死和疑有新梗死的腦梗死患者應該及時進行常規顱腦MRI成像，並且把DWI序列作為必查序列，可以早期發現超急性、急性期腦梗死，避免漏診、誤診。
圖1顱腦MRI成像（四小圖組成）急性腦梗死患者，其中T1WI、T2WI和FLAIR隱約可見左側側腦室旁一異常訊號，而DWI序列（最後右下角小圖）則清楚顯示左側側腦室旁一結節狀高訊號腦梗死灶；圖2腦血管成像（MRA）急性腦梗死患者，顯示左側大腦中動脈狹窄、閉塞，血管主幹及分支均未顯示；圖3顱腦CT掃描腦梗死患者，顯示右側基底節區一結節狀低密度腦梗死灶。
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