一、椎間盤退變及發病機制
下腰痛是影響人類健康的一種常見病症，椎間盤的退行性改變及其繼發的病理改變是引起下腰痛的常見原因。人類進化了、科學發展了、生活和工作條件改善了，脊柱疾病反而多起來了，引起了臨床上的重視。所以瞭解椎間盤的退行性改變對正確瞭解腰椎間盤突出症至關重要，為此國內外的學者對椎間盤退變的發病機制進行了廣泛的探討。以下我們對椎間盤退變的發病進行詳細介紹。
目前研究表明髓核在維持椎間盤的正常功能中發揮關鍵性的作用。沒有出現髓核結構破壞的情況下很少發生纖維環破裂。當髓核喪失了它固有的彈性後，椎間盤的載荷能力也相應降低，在輕微外界損傷因素的作用下即可引起椎間盤結構破壞。
（一） 細胞營養的減少
椎間盤內細胞和基質成分的變化與營養的改變密切相關，椎間盤內細胞的生存依賴於彌散到椎間盤基質中的營養，這些營養來自纖維環外層和椎體內部血管。
影響營養物質彌散的因素主要有椎間盤外周血管的減少，第二降解的基質大分子聚集，第三椎間盤內部的水含量的降低。細胞營養進一步下降有以下因素的影響，一椎間盤內的低氧張力，第二乳酸清除率的下降及 PH 值的降低。第三細胞代謝和生物合稱功能的損害。
（二） 生存細胞數量的減少
隨著年齡的增長、椎間盤中心的營養及 PH 值的降低，對椎間盤的細胞產生不利的影響，使得生存細胞數量逐漸減少。
（三） 細胞的衰老
正常情況下儘管無營養的改變，許多正常分化的細胞隨著年齡的增長逐漸變的老化，失去了複製 DNA 合成的能力，其他合成功能也會相應的下降。
（四） 聚集蛋白多糖丟失和濃度下降
聚集蛋白多糖的丟失和濃度的下降， 使得椎間盤保持水的能力降低，膠原含量增加和非膠原蛋白聚集，椎間盤纖維化而變得僵硬，椎間盤高度不能維持正常，分佈負荷能力下降。
（五） 基質蛋白的改變
椎間盤組織隨著年齡增長逐漸失去其固有的彈性和強度，彈性和強度的喪失可能是由於彈性蛋白、蛋白多糖，特別是膠原成分合成後的變化所致。另外，糖基化的產物也能刺激細胞包括軟骨細胞釋放細胞因子和蛋白酶而引起椎間盤的退變。
（六） 降解的基質大分子物質的聚集
降解的大分子物質的聚集可改變椎間盤的生物力學特性，及營養物質和代謝產物通過基質的彌散能力。盤內降解產物的增加可抑制細胞合成新的分子的能力，同時也影響了新合成的分子的組裝。降解產物的聚集最常見於缺乏血供的椎間盤組織。
（七） 基質疲勞性衰退
正常情況下椎間盤負重變形後具有恢復正常形狀的能力，直立時候椎間盤內部的水分被驅逐出椎間盤的基質，使得椎間盤的高度降低。臥位時水分重新回到椎間盤內，而恢復了椎間盤的形狀和容量，反覆的變形可導致基質發生疲勞性的衰退。基質疲勞性的衰退，在椎間盤表現為第一形成裂隙，第二椎間盤組織裂碎，第三椎間盤黏液性的變性。椎間盤內蛋白多糖水的丟失增加了膠原網的負荷。膠原的變化、水含量的降低及基質降解產物的聚集，使得膠原網更易受損。細胞營養下降、活細胞數量的減少、細胞自然的凋亡及基質成分的改變都進一步損害了細胞修復的能力。
（八） 退變椎間盤中磷酯酶 A2(PLA2) 活性升高
Saal 等測定了 5 例病人手術切除的突出椎間盤組織中 PLA2 活性，首先發現 PLA2 活性異常升高，說明椎間盤組織中確實有 PLA2 化學炎症介質的存在，並認為退變椎間盤中 PLA2 可能起炎症反應之啟動作用。
椎間盤內 PLA2 的啟用與退變有關， PLA2 聚集在椎間盤內是老化和退變的結果，而上述每一個進展性的生化改變，在理論上都能促進椎間盤內 PLA2 的啟用。
（九） 椎間盤退變的評估方法
通過 MRI 定性評估方法可見，椎間隙高度丟失，椎間盤膨出的改變、椎間盤訊號的減低、 Schmorl 結節形成、終板異常。椎間隙高度丟失 是臨床上最常用的診斷椎間盤退變的影像學特徵。嚴重的椎間隙高度丟失是椎間盤退變的常見徵象。
終板退變的 Modic 分型及表現，是最近幾年強調比較多的。終板退變過程用 Modic 分型表示，是根據 MRI 形態分為三型：
（ 1 ）Ⅰ型（水腫期）：表現為 T1 低訊號， T2 像高訊號；提示進行性的退變過程。
（ 2 ）Ⅱ型（脂肪侵潤期）： T1 和 T2 均為高訊號，提示一個穩定的骨髓脂肪慢性變性的過程
（ 3 ）Ⅲ型（鄰近椎體纖維化或鈣化期）：表現為 T1 和 T2 像均為低訊號，提示終板軟骨下骨硬化。
22 ～ 50 ％退行性椎間盤疾病（ DDD) 患者出現 Modic 改變，臨床以前二型多見。 MRI 上可見單椎體、多椎體受累，但多數都是相鄰椎體受累。有時在同一個病例看到二種型別 Modic 改變同時存在，稱為混合型改變。表示個體處在退變病理過程的不同時期，說明 Modic 改變可以從一種型別向另一種型別轉化。 Modic 改變是椎間盤發生退變後終板的保護作用減弱或喪失，引起鄰近椎體鬆質骨水腫，進而脂肪侵潤、纖維化及鈣化等病理變化的表現。
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