在嬰幼兒期睡眠失調很少能被診斷。本文通過分析一系列嬰幼兒時期睡眠障礙的危險因素及影響睡眠的經驗資料，提出以下觀點：即雙親行為對孩子睡眠自主性影響是導致睡眠失調的根本問題，如雙親一直陪伴孩子直到孩子睡著後再放於床上。
兒童期長期的睡眠不足有很嚴重的潛在影響,至少有三部分的發育直接受到影響：行為與社會能力、認知能力、身體健康狀況。即使通過控制潛在的複雜變數因素, 3.5歲以前有夜間間斷短睡行為的兒童在6歲時，出現過動-衝動以及低水平認知功能的風險仍高於每晚連續睡眠達到11小時的兒童。此外,嬰兒早期有連續間斷短睡的孩子在6歲時出現超重的風險更大。為使兒童的生長髮育達到最理想水平，根據美國國家睡眠基金會(National Sleep Foundation Poll)建議,幼兒時期應使每晚睡眠持續時間達到10小時。
(一)正常睡眠的發展
1、睡眠持續時間和穩固
足月兒出生後總睡眠時間大約在每天16-18小時， 隨著嬰兒的生長，總睡眠持續時間逐漸減少。6個月時每天13-14小時，6歲時每天10-11小時。6個月前平均每天白天小睡2-3次(共3.5小時)，9-12個月時白天小睡2次，18個月後到3歲每天下午小睡一次(2.5小時)。約有68％的兒童在4歲時逐漸停止小睡1。6個月時, 夜間持續性睡眠的時間最長可達6小時， 1歲時達到8-9個小時。一項義大利的研究表明6-12個月嬰兒最長的夜間睡眠持續時間是8-9小時, 13個月到4歲的幼兒穩定的睡眠狀態每晚可持續9小時。而學齡前期的夜晚持續睡眠時間基本保持在每晚10-11小時左右。
2、睡眠覺醒的發展
睡眠與覺醒由兩個過程調節，即晝夜節律:和內環境穩態。2
(1) 晝夜節律(Pocess C)即C過程
也叫”生物鐘”, 主要受下丘腦視交叉上核神經元控制。免疫細胞化學觀察發現在人類的妊娠早期，即18周時視交叉上核已經發育，妊娠的前三個月逐漸成形，在生後一直到1歲時逐漸發育成熟，後葉加壓素神經元的數量發育達到成人水平。生物鐘的節律變動由轉錄活化因子和細胞色素共同控制。由於視交叉上核的內在節律不是精確的24小時, 因而需要每天調節以防偏離了白天黑夜交替迴圈。光訊號通過關鍵的神經傳導通路――視網膜下丘腦束傳入，使視交叉上核出現節律。這條通路在人類出生時即存在3.4。
在新生兒, 睡眠覺醒節律是不受24小時週期及外部條件影響的自由節律。嬰兒1個月時,其白天和夜晚的睡眠節律長度只有3-4小時。生後6周, 嬰兒白天清醒的時間增加, 到生後12周，夜晚睡眠時間長於白天睡眠時間, 覺醒狀態的時間和睡眠穩固逐漸成形出現了晝夜節律。而外在同步因素(例如, 光線黑暗迴圈、噪聲、社會相互作用)使生物鐘更容易建立。不同的生物鐘(比如身體核心溫度、褪黑素)以不同比率發展。比如，在生後1周，身體核心溫度即隨著生物鐘開始變化，而褪黑素的分泌則大概要到1.5月，皮質醇的分泌則在生後3-6個月。
(2) 內環境穩態(Process S ) 即S過程
與晝夜節律不同，不易以神經生理學來定義。內環境穩態有不同訊號作為標記：例如NREM的4期以及低頻率範圍腦電圖(0.75-4.5Hz，Delta波或慢波活動)。人類出生時， C過程即開始起作用，而S過程則要到生後2月開始起效。
生後兩個月嬰兒哭泣次數逐漸減少，這一現象可解釋為S過程的影響。S過程在一天結束時降低“覺醒訊號”(由C過程控制)強度。嬰兒經常需要小睡，隨著年齡增加，需要逐漸減少。嬰兒逐漸能維持較長時間的清醒後，睡眠壓力的累積率(由S過程控制)隨年齡增加降低，導致小睡需要順行退化5。白天，過程C的“覺醒訊號”增強，抵消了睡眠壓力的累積。同理，夜晚C過程和睡眠壓力降低相互中和，從而誘始第二天的覺醒。
總之， C過程和S過程之間相互作用發展從而形成白天長時間的清醒和夜晚睡眠的穩定。
(二)睡眠異常
1、定義和流行病學
睡眠異常，美國精神疾病診斷標準DSM-IV定義為一組具有睡眠起始或維持困難的特徵性障礙。在嬰幼兒，睡眠障礙大部分難以診斷。
最新研究將嬰幼兒睡眠問題分為兩類：
①頻繁發生的夜間覺醒：1-2歲兒童每晚覺醒次數>2次，2歲以上兒童每晚覺醒次數>1次。
②睡眠啟動困難：1-2歲兒童入睡時間>30分鐘，2歲以上兒童入睡時間>20分鐘。
睡眠障礙分為3度：
①正常(1周內≤1次)
②輕度(每週有2-4晚)
③紊亂(每週5-7晚，持續超過1月)
根據家庭資料和睡眠實驗室統計，從出生到3歲，嬰幼兒平均每晚醒3次，還要除外兒童自身反應(比如有些兒童沒有表現出明顯的覺醒訊號或者兒童能自我安慰入睡)。出生時，95％的嬰兒每晚都有明顯的覺醒，5個月時，20％的嬰兒每晚至少有1次明顯覺醒，到1歲時，大部分幼兒都能通過自我安慰獨立重新入睡。
整個嬰兒期的睡眠起始潛伏期平均在15±10分鐘。入睡困難定義是入睡時間超過30分鐘。
頻繁夜間覺醒容易出現在小於2歲的嬰幼兒;入睡困難則容易出現在年長兒，特別是在4歲時：1歲時有6％，2歲時12％，3歲時24％，4歲時49％，5歲時33％。約有10％的嬰幼兒同時存在兩種睡眠問題。
2、嬰幼兒時期睡眠障礙病因學
夜間覺醒和入睡困難都與睡眠穩定性受到破壞相關，從而導致長期持續的短睡現象。睡眠障礙，或者睡眠碎片，受到生物學(中樞神經系統的成熟，兒童的性格、氣質，基因遺傳)和環境因素的共同影響。
(1)嬰幼兒本身特質
目前認為嬰兒本身的特質對睡眠穩固的建立有影響。
①研究發現出生時是早產兒的8-11歲兒童與同齡的足月產兒童相比，有相對高的睡眠暫停指數(窒息指數)apea-hypopnea index和較低血氧飽和度。
②性別：大體上對睡眠穩固的建立沒有主要影響。
③難養型氣質：與睡眠問題相關。難養型氣質的學齡前兒童表現出：易激惹，易怒，易受周圍環境影響，易哭鬧，反應較激烈，同時更容易出現明顯的夜間覺醒。一項代表性人口基礎調查顯示，對於較差的睡眠穩固性，難養型氣質是一項重要的獨立危險因素。另一方面，與睡眠較好的兒童相比，有睡眠問題的兒童是難養型氣質的比率較高，在情感和行為問題評定表中得分也較高。對於這個問題很難去識別究竟孰因孰果。
④器官功能障礙：比如胃腸道返流、疝氣、牛奶過敏，這些兒童更易出現睡眠問題。嬰幼兒患有胃腸道返流比正常情況更易出現入睡困難和夜間覺醒。
⑤神經發育障礙：如孤獨症、注意力缺陷多動症、多動穢語綜合徵、遺傳性綜合徵導致的精神發育遲緩都容易出現睡眠障礙，可表現為入睡困難、頻繁夜間覺醒、早晨過早覺醒。這些可通過環境和藥物進行控制治療。
(2)父母原因
父母的行為也可能阻礙或者促進睡眠穩固的形成。焦慮、過度保護、抑鬱等都可導致睡眠障礙的高發生率。對於情緒抑鬱的研究較為廣泛，認為其影響睡眠較可能的機制是憂鬱母親的情緒障礙導致了過度保護，從而影響了嬰兒睡眠的自主性6。另一方面，母親的年齡和受教育程度也對嬰兒有一定影響。
①入睡時雙親行為：
一項縱向研究表明，雙親的一些特殊行為，比如雙親陪伴入睡，孩子夜間醒來後就與雙親同床入睡，這些是嬰幼兒時期出現睡眠問題的最早預警訊號7。父母陪伴孩子直至入睡，或者在孩子入睡後再將其放下，這些都會阻止孩子學會自己入睡的能力，因而當孩子夜晚醒來，要想再自己入睡就會更加困難。為了訓練孩子能獨立入睡，就必須糾正雙親在孩子睡覺前的一些行為習慣。行為干預必須包括父母，這樣治療才對大多數嬰幼兒時期的睡眠障礙有效。有效的辨別孩子睡眠問題能提高家庭的生活質量。
②夜間覺醒後的雙親行為：
一項大樣本量研究發現，雙親對待孩子夜間覺醒的一些行為和睡眠碎片的出現相關7。例如，5個月後嬰兒在夜間醒來後餵養會使其每晚的連續夜間睡眠小於6小時。一項研究表明，未斷奶的孩子比斷奶的孩子夜間睡眠持續時間短。在嬰兒這一階段，夜間覺醒後進行餵養不再是為滿足生理需要反而會阻礙睡眠穩固的形成。此外，孩子夜間醒來後將其抱離床安慰(而不是在床上)也與嬰幼兒睡眠碎片顯著相關。將孩子抱離床安慰干擾了其睡眠的自主性(比如在夜間覺醒能夠通過自我安慰再次獨自入睡)。
③母乳餵養(尚有爭議)
母乳餵養與人工餵養相比，更容易導致5個月後嬰兒每晚的連續夜間睡眠小於6小時。一方面，人乳比配方奶消化更快使嬰兒飽足感的時間縮短，另一方面，一項研究觀察到在嬰兒出現飢餓表現後，母親將餵奶時間稍延遲(人工餵養也有同樣的延遲用於準備奶瓶等等)，嬰兒睡眠仍舊較好。母乳餵養的價值毋庸置疑，它不僅對母親和孩子均有益，並且能在母親與孩子間建立了紐帶。
④共同入睡
西方國家認為，開始獨自睡覺是開始獲得良好睡眠的里程碑。實際上，共同入睡，或者是與另一家庭成員共用同一房間睡覺都會使嬰幼兒的每晚連續睡眠小於6小時。為撫慰孩子的夜間覺醒而與父母同床入睡會導致更多的睡眠問題，特別是對於4歲以上的兒童。患有睡眠障礙的兒童大多數都是與父母同床睡(70％)。當然還有其他許多原因的共同作用無法區別。
⑤家庭、環境、習慣問題
在許多外界因素共同作用的情況下，這些問題與睡眠障礙的出現沒有太多相關性。
3、長期持續短睡的影響
睡眠問題對兒童生長髮育有不利影響。
(1)行為功能
有許多證據表明白天行為問題與睡眠問題相關8。有長期持續短睡的兒童青少年中，白天會出現許多嗜睡行為，從典型的嗜睡症狀(比如打呵欠)到過分活躍亢進和衝動行為。
主觀研究表明睡眠障礙與ADHD相關，患兒的夜間睡眠多數不佳且夜間動作較多,然而實驗室檢查提示患兒睡眠結構正常。縱向研究發現，在3.5歲前曾有持續短睡的6歲兒童與每晚有連續11小時睡眠的兒童相比，在過動-衝動(hyperactivity-impulsivity)分數中有易得高分(2.5倍)8。早期的持續短睡為何會導致之後出現這一問題，一種可能的解釋是早期睡眠剝奪影響了控制日間警覺性神經系統的發育，特別是位於外側下丘腦的Hypocretin(睡眠覺醒系統的一種神經肽)的分泌。
1998年有研究人員9發現了一種由大鼠下丘腦外側區合成和分泌的小分子肽,既hypocretin.其後的神經解剖和分子生物學證明hypocretin系統參與睡眠與覺醒狀態的調控10,它對於覺醒系統的調節起著決定性作用,該神經元的活動能使睡意減少,同時提高覺醒和警戒。
(2)認知功能
睡眠與學習能力、知識運用能力之間的關係已經有相應記載。一些兒童對於曾經學習過的知識很難回憶起來，這些兒童與沒有記憶困難的兒童相比通常都有不規律的上床睡覺時間以及持續短睡。一項睡眠實驗發現，對於平均年齡10.6歲的兒童，連續3晚每晚增加1小時睡眠時間，能使其有更好的認知能力。
縱向研究調查表明，與嬰幼兒時期每晚能連續睡眠11小時的兒童相比，在嬰幼兒時期有持續短睡的5歲兒童在Peabody圖片詞彙實驗中獲低分的風險更高(3.2倍)，6歲時在WISC-III的區組設計拿低分的風險也較高(2.1倍)8。這些結果均顯示持續短睡會降低兒童獲得較好學習成績以及良好學校適應的能力。
(3)體格生長
在縱向調查中，與每晚連續睡眠11小時的兒童比，嬰幼兒時期的持續短睡會導致兒童6歲時超重或肥胖的危險增加3倍。這一聯絡的潛在生物學機制仍然不明確，目前有幾種解釋。睡眠持續時間的減少影響了兩種控制食慾的關鍵激素的分泌。睡眠剝奪引起了Ghrelin分泌增加以及瘦素(leptin)分泌減少。兩種激素的高比值刺激食慾，可能導致體重增加。另一種可能解釋是長時睡眠刺激下丘腦-垂體-腎上腺素軸引起生長激素分泌增加從而降低了超重的危險。這兩項機制之間相互關聯，低分泌水平的Ghrelin可激發慢波睡眠，藉此增加了生長激素的分泌;另一方面，高水平的Ghrelin導致的飢餓感而影響睡眠，減少了生長激素的分泌，引起體重增加11。
到目前為止, 已有實驗證明Ghrelin 可促進齧齒類動物和人類生長素的釋放, Ghrelin 可使迴圈中的GH 迅速、顯著而持久的增加, 甚至比GHRH 的作用還強12。Ghrelin 與GHRH ( 生長激素釋放激素) 和生長抑素( SS) 共同參與調節GH 的分泌,三者在下丘腦形成區域性負反饋環。靜脈, 腦室及腹腔給予大鼠Ghrelin 均可升高血中的GH 水平。Ghrelin 可促進體外培養垂體細胞釋放GH, 用自由活動大鼠研究發現, 不同劑量Ghrelin 都可引起劑量依賴性的GH釋放增加。
(三)睡眠障礙風險因素及其影響的綜合模式(見圖)
一項嬰兒睡眠管理多因素綜合系統的理論模式建立於1993年13，通過經驗資料進行修改，最後結果如圖。這一模式通過加入多種不同因素迴歸分析，首先展示了與低質量睡眠高度相關的因素，認為在許多造成睡眠碎片和持續短睡問題的原因中，對於沒有神經發育和器官障礙的正常兒童，父母在孩子睡覺時的(如圖所示)的特別行為，是導致兒童睡眠障礙的主要因素。
這就是加入了睡眠相關父母行為訓練的行為療法成功率達到90％的原因。睡眠也同時受到父母的人格特質(過度保護、抑鬱等)和孩子的特質(特別是難養型氣質)，以及文化，社會經濟地位和家庭結構的影響。但是例如像兒童的性別、是否早產、母親年齡、受教育程度、採取過渡安撫物品、收入狀況等等似乎都與睡眠穩定的建立沒有明顯相關。
本文強調兒童每晚獲得連續睡眠的重要性，從嬰幼兒時期就應精確測定持續睡眠時間的最小值，當然，所需持續睡眠的時間也有個體差異(如有短睡者或者是長睡者)。為避免嬰幼兒時期的睡眠障礙，給父母的建議是培養孩子的自主睡眠習慣，在他們嗜睡但是依然清醒的情況下，沒有家長的干預讓他們上床自己入睡。
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