β-干擾素(INF-β)應用於復發緩解型多發性硬化(RRMS)的治療取得了較好的效果。然而，近三分之一的患者對INF-β治療缺少有效反應，甚至一些個體在INF-β治療後症狀出現惡化，加之INF-β的價格昂貴，而臨床上還無法明確哪些患者具有更高的複發率或較短的復發-緩解間期，因此選擇INF-β治療時一些醫師會有所疑惑。
斯坦福大學的Robert Axtell等的工作試圖幫助我們解析這一問題，他們分別在鼠實驗性自家免疫性腦炎(EAE)模型以及RRMS患者中主要研究了涉及TH1和TH17通路的細胞因子對INF-β治療的調控反應。結果發現，INF-β能夠增加IL-10從而緩解TH1所致的EAE鼠病變進展，相反，在TH17所致的鼠EAE模型上應用INF-β降低了IL-17水平並加劇了症狀，研究還表明INF-β可能通過INF-γ受體發揮作用;對26例採用INF-β治療12個月的RRMS患者28種血清細胞因子進一步的研究表明，INF-β治療無反應者較之反應良好者具有較高的血清IL-17水平，研究者還發現無反應者有著更糟糕的症狀、更大的激素使用劑量、更多的復發機會以及相比於反應良好者的更高的內源性INF-β表達。
基於以上研究，Axtell認為在一些炎性疾病中，INF-β和TH17可能共同發揮了危險的重奏作用。研究者期望開展擴大的臨床試驗來驗證IL-17在INF-β治療復發緩解型多發性硬化患者反應性上的生物學標誌意義，從而能有的放矢的為患者確定個體化治療方案。
建議國內應用β-干擾素治療復發緩解型多發性硬化的臨床過程中，有可能的檢測包括IL-17在內的細胞因子水平，觀察病情演變，積累基於國人的相關資料，相信會提高我們對多發性硬化INF-β治療價值等的認識水準。
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