減少復發緩解型多發性硬化(RRMS)復發機率是治療RRMS的重要環節，這將大大降低由於反覆多次發作所導致的病死率和病殘率。Disease-Modifying Drugs如β-干擾素、格拉默、鹽酸米託蒽醌、那他珠單抗等是目前被證實有效並已應用於臨床的藥物，然而這些藥物多采用長時程的腸道外給藥模式，往往增加了患者的負擔，又減少了藥物應用的依從性。隨著近期FDA對Fingolimod和克拉屈濱兩種治療多發性硬化的口服藥物的認證程式程序，使我們期待著這些藥物應用於復發緩解型多發性硬化等的臨床治療，當然改變的不僅僅是給藥模式，更在於年複發率愈加顯著的降低。
實際上Fingolimod和克拉屈濱的多中心隨機對照雙盲試驗結果今年年初已發表於新英格蘭醫學雜誌。這些研究分別比較了Fingolimod與安慰劑、Fingolimod與肌肉注射β-干擾素1a、口服克拉屈濱片劑與安慰劑對復發緩解型多發性硬化的療效。
Fingolimod通過降低進入中樞神經系統內自身侵襲性淋巴細胞的數量而發揮療效。Fingolimod (FTY720)是一種鞘氨醇1-磷酸鹽受體調節劑，它可以阻止淋巴結釋放淋巴細胞。Fingolimod 磷酸化後成為鞘氨醇1-磷酸鹽1型受體的拮抗劑，導致受體分子內陷。Fingolimod 是親脂性藥物，可以穩定的透過血腦屏障，在中樞神經系統內磷酸化。通過與神經細胞上的鞘氨醇1-磷酸鹽受體相互作用，Fingolimod 可能還具有神經保護和神經再生功能。
克拉屈濱由於選擇性的作用於淋巴細胞亞型而具有免疫調節作用。克拉屈濱的活性代謝產物-2-氯脫氧腺苷磷酸鹽在細胞內聚集，導致細胞代謝的破壞(抑制DNA的合成和修復)，造成細胞凋亡。克拉屈濱主要作用於淋巴細胞，因為淋巴細胞在5’端核苷酸酶上有相對多的脫氧胞苷激酶，且淋巴細胞依賴於腺苷脫氨酶活性維持細胞內三磷酸核苷酸濃度的穩定。克拉屈濱核苷酸的聚集產生快速和持久的CD4+和CD8+細胞的降低。同時，克拉屈濱也能降低致炎細胞因子的水平，降低黏附分子的表達及降低單核細胞的移行。
所發表的三個研究都以年複發率作為主要終點指標,結果顯示克拉屈濱較安慰劑組及Fingolimod較安慰劑和干擾素對復發緩解型多發性硬化有更好的療效。兩種藥物在次要終點指標上也較對照組療效好，這些次要終點指標包括：MRI上病灶的活躍或新發病灶、進展至穩定殘疾的時間、沒有復發的患者比率、距離首次復發的時間等。
同時，研究中克拉屈濱短期服用(8-20天/年)的便利性等也使其在復發緩解型多發性硬化治療應用上具有相當的誘惑力。
研究表明了克拉屈濱和Fingolimod具有的副反應。其中，克拉屈濱常見的副反應包括：1.淋巴細胞減少
2.感染(帶狀皰疹感染常見)，多為面板侷限性的皰疹感染。相關性研究顯示在接受克拉屈濱治療組，最低的淋巴細胞絕對值與感染髮生率呈負相關。3.腫瘤，如良性子宮肌瘤，黑色素瘤，胰腺癌，卵巢癌等。但研究顯示，腫瘤的發生與服用克拉屈濱之間的關係尚不明確。
Fingolimod常見的副反應包括：皰疹病毒感染，心率減慢，房室傳導阻滯，血壓輕度增高，黃斑水腫，面板癌，肝酶升高。心率減慢和房室傳導阻滯多出現在首次服用Fingolimod後，大多數是無症狀的，僅有小部分患者感頭暈，胸部不適，心悸，繼續服用Fingolimod沒有出現心率減慢及房室傳導阻滯的表現。
Fingolimod和克拉屈濱代表了目前多發性硬化治療的重大變革，這些研究為多發性硬化的治療提供了新的希望和更多的選擇，當然長期隨訪進一步評估這些新的治療措施的風險還需進行中。
另外的三項口服多發性硬化治療藥物的Ⅲ期臨床試驗結果預計將在2011-2012年予以公佈。
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