頭痛是臨床疼痛診療時遇到的常見病，其病因很多，其中有一類頭痛伴有頸部壓痛、與頸神經受刺激有關的頭痛，發生率很高，臨床表現較複雜，頭痛持續時間長，治療較困難，日益引起重視。此種頭痛在以往曾被稱為“神經性頭痛”、“神經血管性頭痛”，“枕大神經痛”，“耳神經痛”等。以往認為此種頭痛是頭部的神經和血管在致病因素的作用下產生頭痛，因而治療方法主要是口服非甾體抗炎藥物，頭部鍼灸、理療、按摩，頭部痛點注射，頭部神經幹阻滯，包括枕大神經或耳大神經阻滯。但有相當數量的患者的病情並不好轉或療效不持久形成“病人頭痛，醫生也頭痛”的局面。
頸源性頭痛的發病機制
頸源性頭痛可根據神經根的不同受累部分，分為神經源性疼痛和肌源性疼痛。神經根的感覺根纖維受到刺激引起神經源性疼痛，而其腹側運動神經根受刺激時則以肌源性疼痛。
（一）解剖學基礎與頸源性頭痛的關係
高位頸神經包括第1～4頸神經，與頭痛關係密切。原來一直認為第1頸神經為運動神經，不含有感覺纖維。近年來的研究發現第1頸神經在寰椎後弓上方發出第1頸神經後支，分佈到頭後直肌，頭上下斜肌，該神經後支內含有豐富的感覺神經纖維。
第2頸神經從椎板間隙中出來，其後支分出內側支、外側支、上交通支、下交通支和頭下斜肌支。內側支與來自第3頸神經的纖維共同組成枕大神經、枕小神經和耳大神經，這些神經是傳導頸源性頭痛的主要神經。外側支分佈到頭最長肌、頭夾肌和頭半棘肌。在橫突的結節間溝第2頸神經後支的上交通支與第1頸神經後支連線，其下交通支與向下進入第2、3頸椎關節突關節與第3頸神經後支相連線。第1、2、3頸神經後支借交通支相連線形成神經環（或稱為頸上神經叢，或Cruveihier後頸神經叢）。
第3頸神經出椎間孔在椎動脈後方發出第3頸神經後支，其內側支分佈到多裂肌，外側支分佈到頭最長肌、頭來肌和頭半棘肌。上述這些神經的分支靠近椎動脈經枕骨大孔進入顱腔前的成角處，容易受到椎骨突起及肌肉在附著處的刺激及損傷。壓迫和刺激這些神經時在頭皮上可出現感覺減退、過敏或感覺缺失。
來自嗅神經、面神經、舌咽神經、迷走神經和三叉神經傳入支的終末纖維與第1～3頸神經後根傳入纖維在頸髓1～2后角內聯絡。這些頸神經的感覺範圍可向前延伸到前額部、眶下部，受卡壓或炎症刺激時可出現牽涉性頭部疼痛、耳鳴、眼脹以及嗅覺和味覺改變，類似鼻竇、耳部或眼部疾病的表現。
第1、2、3頸神經離開椎管後大部分路徑在柔軟的肌肉組織內，軟組織的炎症、缺血、損傷、壓迫甚至不適當的按摩都會影響神經的功能，引發頸源性頭痛。
（二）頸椎及椎間盤退行性變引起椎間孔狹窄
頸椎間盤退行性變或突出後經“纖維化”而變“硬” ，以後隨著組織修復鈣化可形成骨質增生。發生骨質增生的椎體相互靠近，其外側的鉤椎關節也相互靠近，失去關節面的正常關係，使椎間孔變形。椎間孔受到侵犯，椎間孔的空隙受侵佔，可造成疼痛和神經功能障礙。椎間孔的大小和形狀，在很大程度上取決於椎間盤的完整。
脊柱處於正常靜止狀態時，正常的椎間盤能夠維持椎體及後部關節相互分離，使椎間孔保持完整。頸部活動時，當一個椎體在另一個椎體上滑動時使椎間盤變形。正常的椎間盤容許在生理限度內變形並能復原。當椎間盤突出時，無論在靜態或動態下，都能影響相鄰椎骨各部分之間的相互關係，並改變椎間孔的大小和形狀。此時，椎間孔內通過的神經和血管，都可因壓迫、牽拉、成角和炎症而受到刺激。
（三）頸椎間盤退行性變、突出引起的非菌性炎症
頸椎間盤退行性變、突出，椎間盤物質釋放可直接引起非菌性炎症、水腫；由於正常情況下成人椎間盤無血管是免疫豁免區，免疫系統視椎間盤物質為異物而產生免疫排斥反應性炎症，引起頸椎間盤源性神經根炎。除了直接產生根性疼痛外，末梢釋放炎性介質，引起分佈區域內軟組織炎症也可產生疼痛，這是部分患者發生頑固性頸源性頭痛的機制。
（四）肌肉痙攣
頸源性頭痛也可產生於頸部肌肉組織，一方面神經根，特別是其腹側的運動神經根（前根）受到壓迫或炎症侵襲時可引起反射性頸部肌肉痙攣；另一方面，持續性肌肉慢性痙攣引起組織缺血，代謝產物聚集於肌肉組織，代謝的終未產物引起肌筋膜炎，產生疼痛，並可直接刺激在軟組織內穿行的神經幹及神經末梢產生疼痛。
長時間低頭伏案工作，肌肉持續收縮以維持姿式，使肌肉供血減少，繼發肌痙攣，並使韌帶、肌筋膜易發生損傷；冗長而乏味的精神話動或體力勞動，在全身各部位中最容易引起頸部神經―肌肉的緊張，這些是青少年頸源性頭痛的常見原因。
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