腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血最嚴重和常見的併發症，是影響患者生存率及生存質量的重要因素。在20 世紀中，人們對SAH 所致腦血管痙攣的發生機制進行了大量的研究，但迄今尚未完全闡明，隨著分子生物學技術的發展，對其發生機制的研究取得了一些進展，特別是與之相關的血管活性物質、微迴圈以及相關基因的研究有了一些新的發現，主要有以下幾方面：
(一)血管活性物質
1、溶血產物：既往研究發現，高分子溶血產物氧合血紅蛋白是引起腦血管痙攣最初始的關鍵因素，其機制可能是通過脂質過氧化反應產生氧自由基，誘導內皮素產生，與一氧化氮(NO)結合阻止NO 的血管舒張作用，以及其分解產物膽紅素的致痙作用。低分子溶血產物ATP 可能通過P2 受體介導的鈣離子通道使平滑肌細胞內鈣離子增加，血管收縮。目前的研究表明，溶血產物作用可能主要發生在腦血管痙攣的早期，並作為啟動因子，導致了遲發性腦血管痙攣的發生。
2、內皮依賴性血管活性因子：NO 從內皮細胞釋放後進入鄰近的平滑肌細胞，啟用可溶性鳥苷酸環化酶(GC)，GC 產生環鳥苷酸(cGMP)，啟用細胞內鈣泵，使遊離鈣進入細胞，並使平滑肌舒張。SAH 後溶血產物氧合血紅蛋白可結合NO，NO 的減少使GC 失活，繼而導致血管收縮。
3、內皮衍化收縮因子(EDCF)：內皮素(ET)是迄今發現的最強的血管收縮物質，其血管收縮作用是血管緊張素的10 倍，SAH 後ET 參與腦血管痙攣，其機制可能是啟用蛋白激酶C(PKC);啟用GC使cGMP 升高;抑制腺苷酸環化酶，使cAMP 降低，在血漿和腦脊液中ET濃度及ET受體拮抗劑對腦血管痙攣是否具有治療作用，文獻報道並不一致。
4、降鈣素基因相關肽(CGRP) ：CGRP 是由37 個氨基酸殘基組成的生物活性肽，具有強烈的舒張血管作用，其作用不依賴於內皮細胞的完整性，去除內皮細胞後舒張作用仍然存在，SAH 後經腦池或靜脈內注入CGRP 可使痙攣血管舒張。
5、神經肽 Y(NPY) ：肽能神經元及其突起與區域性腦動脈聯絡緊密，可引起強烈而持久的血管收縮。
6、血管活性物質的共同作用：SAH 後腦血管痙攣呈雙相性，最初的1~3 天為急性期，然後是遲發性腦血管痙攣期，目前的研究認為，兩期血管痙攣的機制不同，急性期可能主要由Ca2+參與，而遲發期可能主要由PKC 介導，無Ca2+參與，許多已知的血管活性物質就是通過啟用各種Ca2+通道，使Ca2+內流並與其受體鈣調素(CaM)結合。
(二)腦血管痙攣的微迴圈研究
1、流體切應力：正常生理條件下，血管切應力調節血管直徑，影響血管內皮細胞的形態，也影響其功能，流體切應力通過對血管內皮細胞的影響使腦血管痙攣過程變得複雜。無論是否清除蛛網膜下腔血凝塊，動脈都有正常收縮性，但順應性下降，說明血管發生了適應性改變，血管痙攣期間平滑肌細胞受損使血管舒張功能障礙，直到內皮細胞功能恢復，血管痙攣才得以緩解。
2、SAH 時微血管灌注：儘管微迴圈對腦缺血再灌注損害的重要性已為人們所熟知，但其對腦血管痙攣的作用尚不明確。早期微血管功能受抑制的表現是下丘腦和腦幹碳利用減少，微血管可能是SAH 影響的靶目標，微迴圈功能減弱的最先發現是SAH 時白細胞的活化，可導致微血管堵塞和血腦屏障破壞，並繼發腦水腫。部分SAH 患者出現腦血流和腦組織血灌注量減少而未發現腦血管痙攣，其原因可能是SAH 利用腦內眾多嘌呤和嘧啶受體及細胞內不同的訊號途徑，影響微迴圈及其調節機制，使微血管自身發生了分子機制改變。
3、傳導的血管反應：臨床上發現，SAH 後痙攣的血管大都與血凝塊的部位相鄰，但有時也會出現遠處腦血管痙攣，甚至出現對側大腦半球血管痙攣和腦缺血，其發生機制不明。SAH後可傳導的腦血管痙攣引起遲發性腦缺血，血管收縮與舒張均可傳導，這可解釋無或僅有輕微腦血管痙攣的患者為何會出現較大的腦缺血半暗帶。
(三)腦血管痙攣的基因研究
1、基因的匯入或敲除：隨著重組 DNA 技術的發展，實驗發現正常腦動脈血管外膜內皮細胞型 NOS(eNOS)基因表達可以調節血管緊張度，因此應用NO供體或增加eNOS 活性，同時選擇性地抑制nNOS 和iNOS 是一種較好的治療措施，目前iNOS 抑制劑氨基胍已應用於臨床治療腦缺血。
2、mRNA 的調控：反義 oligo-DNA體外實驗可有效地用於DNA 功能分析， Ohkuma通過重組DNA 技術可使基因精確轉導到血管上，為維持oligo-DNA的完整性及在相當時間的穩定性，不被分解是非常重要的。
3、基因的啟用：許多應激條件下，特別是腦缺血時，可有基因啟用，如同直接早期基因的啟用，此外還有應激蛋白，如熱休克蛋白的表達，但現在仍不清楚SAH 或腦血管痙攣何者導致了應激蛋白的出現，而區域性應激基因的表達可用來評價SAH 治療藥物的療效。
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