面肌痙攣又名面肌抽搐，系面神經所支配的面部肌肉發作性、反覆性、不自主性抽動。其發病率據國內初步統計，面肌抽搐：三叉神經痛=1：2.8。本病30-40歲之間發病者最多，患者性別無明顯差異，發作大多位於單側。
一、病因
目前仍將面肌痙攣分為原發性和繼發性兩大類。繼發性面肌痙攣指病因已明確者，如某些面神經外傷或面神經炎引起的周圍性面癱，在恢復期可以引起面肌痙攣;某些橋小腦角的腫瘤或顱底蛛網膜炎累及面神經根也可引起本病的發生。原發性面肌痙攣是指各種檢查未發現明確的病因者，其發病機理，目前認為與原發性三叉神經痛一樣，系因面神經根出橋腦段受異常血管壓迫，引起神經的脫髓鞘改變，造成神經纖維之間電流“短路”。近些年來大量的臨床實踐也表明，一旦將血管對神經根的壓迫解除，面肌痙攣可以立即或逐漸停止。
二、臨床表現
面肌痙攣大多數限於一側，常先發生於下眼瞼，之後範圍逐漸擴大，1～2年後波及到口角、面部其他肌肉和頸闊肌。發作前多無先兆，發作時表現為肌肉快速頻繁的抽動，每次發作數秒鐘至數分鐘，在間歇期一切如常人。發作可有面部的自主運動和咀嚼、瞬目或隨意的表情動作所誘發，並可因情緒激動、緊張、勞累或閱讀時間過長等因素加重，而休息或情緒穩定時症狀減輕。發作嚴重者可終日抽搐不停，甚至睡眠中也可抽搐。有些患者可因眼瞼強制性收縮導致瞼裂變小，個別患者甚至面部肌肉也呈強直性收縮而致口角持續歪斜向病側。本病呈慢性病程，可遷延多年，對患者工作、精神和生活均產生一定影響。
三、輔助檢查
1、面肌肌電圖檢查 面肌痙攣患者進行肌電圖檢查時能夠發現高幅F及異常肌反應波型;刺激面神經下頜緣支可誘發出眼輪匝肌的肌電位;面神經微血管減壓術中肌電圖監測發現一當壓迫在面神經的血管被分離，面部異常肌電圖即可消失。
2、影像學檢查
2.1 CT、MRI等檢查：能對一些佔位性、器質病變所導致的繼發性面肌痙攣做出明確的診斷。
2.1 核磁共振斷層血管成像(magnetic resonance tomographic angiography，MRA)檢查：此項檢查技術可顯示腦血管與顱神經之間的關係，對診斷血管壓迫面神經所致的原發性面肌痙攣提供了幫助。
四、治療
對於原發性面肌痙攣，藥物通常難以控制其發作。過去曾採用種種破壞性的方法造成面肌部分癱瘓來治療本病，如酒精封閉、經皮穿刺面神經射頻熱凝術、面神經分支或主幹大部分切斷術、顱內面神經擠壓術、面神經管內神經部分損傷術等等。近年來隨著原發性面肌痙攣病因的明確，面神經根顯微血管減壓術已成為首選的手術治療方法。對於高齡不適於手術者或不願接受手術者，採用肉毒桿菌毒素A(botulinum toxin A)封閉也有一定療效。
1、面神經根顯微血管減壓術 面神經根顯微血管減壓術已成為首選的手術治療方法此種方法，手術自顱後窩入路，暴露患側橋小腦角，在面神經根橋腦起始段處尋找壓迫血管，確認後將其遊離，後填入Tefleon棉團，使血管和神經分開。術後90％以上的患者痙攣可以控制。取得確切療效的關鍵是對責任血管的充分減壓，避免責任血管的遺漏。在引入神經內鏡技術後，目前已將治癒率提高到95％以上。
2、肉毒桿菌毒素A封閉治療 此法目前也常採用，尤其適用於眼瞼痙攣者。用肉毒桿菌毒素A注射主面神經的分支，造成部分面肌癱瘓，但不影響整體面部活動。一次注射可維持3～4個月，復發後可以再行封閉，但封閉次數過多後可能會造成永久性面癱。
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