瘢痕組織是人體創傷修復過程中的一種自然產物。創傷修復有兩種型別：一種型別是面板的表淺傷口，僅僅影響面板，由毛囊、皮脂腺的上皮細胞起始，通過簡單的上皮形成而癒合。修復後均能達到結構完整性和面板功能的完全恢復;另一種型別是深達真皮和皮下組織的損傷，通過瘢痕來修復。
一、瘢痕的定義
瘢痕是各種創傷後引起的正常面板組織的外觀形態和組織病理學改變的統稱。瘢痕是人體創傷後傷口癒合的一種必然結果，是面板損傷癒合過程中，膠原合成代謝機能失去正常的約束控制，持續處於亢進狀態，以致膠原纖維過度增生的結果，又稱為結締組織增症，在中醫上稱為蟹足腫或巨痕症，表現為隆出正常面板，形狀不一，色紅質硬的良性腫塊。
二、瘢痕的分類
瘢痕可按病理、形態、功能、症狀、穩定性、性質、病因、部位和深度來分類，以下主要從病理和臨床表現來描述。
三、病理學分類
通常分為正常面板瘢痕、增生性瘢痕、萎縮性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕癌等。
(一)正常面板瘢痕(扁平瘢痕)
病理表現：表皮僅幾層上皮細胞，稱瘢痕表皮。深層以膠原纖維增厚為主，無彈力纖維、毛囊、真皮乳頭及腺體等結構。早期細胞和血管成分比較多，膠原纖維排列沒有順序;晚期細胞和血管成分比較少，膠原纖維平行規則排列。
(二)增生性瘢痕
增生性瘢痕表皮仍為幾層上皮細胞，時可見角化或細胞增生，無皮釘。真皮層為增厚的膠原纖維，排列不規則，伴有大量的成纖維細胞浸潤和粘多糖沉積。在增生性瘢痕下面可見正常狀態下的膠原纖維與皮下組織隔開。
(三)萎縮性瘢痕
萎縮性瘢痕的病理特點是：表皮極薄，角質層過度角化而增厚，復層扁平上皮結構明顯改變，棘細胞層數減少，真皮乳頭層消失，毛囊及腺體等面板附件結構消失，真皮下結締組織增生，主要成分為膠原纖維，也有粘多糖的沉積。網織層增厚。
(四)瘢痕疙瘩
瘢痕疙瘩的表現：表皮萎縮，真皮乳頭稀少，表皮正常，真皮乳頭豐富，面板附屬器清晰可見，早期有大量成纖維細胞，灶性聚集的漿細胞、肥大細胞或極少數的淋巴細胞。著色難染的細胞核多見，並可見分離相，纖維組織排列緊密但漩渦狀大結節較少。後期可見膠原纖維緻密，方向不規則，不斷硬化或玻璃樣硬變，細胞可以消失，膠原纖維束形成緻密的大結節，結節區特殊染色區通常缺乏彈力纖維，呈漩渦狀，有豐富的粘液性基質，與周圍面板分界清楚。
(五)瘢痕癌
瘢痕癌病理多為鱗癌表現，少數表現為基底細胞癌。燒傷後瘢痕癌以鱗癌多見，放射性癌變以基底細胞癌多見。瘢痕癌分化程度通常較高，主要表現為區域性浸潤。
四、瘢痕的臨床分類
(一)表淺性瘢痕或扁平瘢痕
表淺性瘢痕因面板受輕度擦傷，或由於淺Ⅱ度灼傷，或面板受表淺的感染後所形成的，一般累及表皮或真皮表層。臨床表現：瘢痕外觀粗糙但平軟，有時有色素改變，無功能障礙，不需特殊處理。
(二)條索狀瘢痕或攣縮性瘢痕
條索狀瘢痕或攣縮性瘢痕大多平整，呈條索狀，少數表現不平或癒合不齊呈臺階狀，多無功能障礙但當瘢痕跨越關節時可致功能障礙，嚴重時可形成增生性瘢痕。常見於創傷或外科手術。造成外形缺損，還可引起功能障礙。
(三)蹼狀瘢痕
瘢痕呈蹼狀，瘢痕形似鴨蹼，好發於關節的屈側。也可見於管腔狀臟器在體表的開口部位，如口角、鼻孔、尿道口、陰道口等。主要是由於跨越關節屈側的條狀創面致。蹼狀瘢痕的生成，系由於垂直跨越關節屈側的狹窄長條形創面或縱行直線創口，或由於沿管腔在體表開口的遊離緣的線狀創口，癒合後的瘢痕兩端向中央逐漸收縮的結果。隨著瘢痕的短縮，出現關節的屈曲變形，管腔口遊離緣的瘢痕由弧線向直線的轉變，並帶動和牽引瘢痕兩側及其基質部具有彈性的鬆動的面板和皮下組織隨同瘢痕一起，向遠離關節屈側的方向，和向管腔的中心方向移動和移位，逐漸形成皺襞面成為蹼狀瘢痕。燒傷為導致蹼狀瘢痕形成的最常見原因。
(四)凹陷性瘢痕
凹陷性瘢痕表面明顯低於周圍正常面板。它可分為兩種情況：分為表淺凹陷瘢痕與深部凹陷瘢痕。前者多無症狀和功能障礙，後者嚴重影響美觀和多伴有功能障礙。通常為面板、皮下組織或深部組織創傷癒合所致。
(五)萎縮性瘢痕
萎縮性瘢痕外觀平坦光滑，與四周面板相平或稍低，可呈色素減退或色素沉著改變。質地韌而柔軟，基質較鬆動，可以提捏。此類瘢痕多見於面部和胸背部，一般較穩定，不引起功能障礙。瘢痕多由於較淺的面板損傷所致，如淺Ⅱ度灼傷，偶見個別較深的面板損傷, 如深度燒傷創面癒合。
(六)橋狀瘢痕和贅狀瘢痕
瘢痕兩端以蒂與四周面板相連，下有通道與基質分離，其狀似橋，稱為橋狀瘢痕，常與狀似垂贅樣的贅狀瘢痕出現在同一部位。多見於眼瞼、下頜、頸前等部位的面板。一般均為多發。瘢痕雖較短小，也很少伴有功能影響，但高低起伏，凸凹不平，有礙美觀且因難於清洗保持潔淨，易於引起感染。橋狀瘢痕和贅狀瘢痕常由於面板組織的化膿性或特異性感染。形成皮下潛行擴充套件的腔隙，自發多處破潰，或經幾個切口引流後，潛行腔隙頂方的皮下創面與腔隙的基底創面，各自在不同時間內先後癒合所致。
(七)增生性瘢痕
增生性瘢痕突出皮面，形狀不規則，高低不平，潮紅充血，質地實韌，伴有灼痛和搔癢。增生瘢痕好發於損傷深度僅及真皮的創傷，如深Ⅱ度燒傷和切取厚的中厚度片的供皮區創面等，偶爾亦見於較深的創傷和手術切口，有自行退變軟化的可能。在環境溫度增高，情緒激動，或進食辛辣刺激性食物時症狀加劇。增生往往延續幾月或幾年後才逐漸發生退行性變化，表現為突起高度減低，顏色轉暗，充血消退，變軟。有些最終可以平復，痛癢症狀也大為減輕或消失。常見有區域性因素和全身因素，區域性因素包括異物、炎症、牽拉等。全身因素如青壯年、婦女，尤其是孕婦和甲狀腺機能亢進患者易發生增生瘢痕，而極少見於老年人，這可能與雌激素及垂體內泌素分泌旺盛有關。此外，種族、遺傳、身體素質等因素亦與瘢痕增生有關但確切機制，尚待進―步研究闡明。
(八)瘢痕疙瘩
大部分瘢痕疙瘩通常發生在區域性損傷1 年後，包括外科手術、撕裂傷、文身、灼傷、注射、動物咬傷、接種、粉刺及異物反應等，具有持續強大增生力的瘢痕。病變突出皮面，高低不平，形狀不規則，質硬韌，向四周健全面板呈蟹足狀浸潤，奇癢難忍。好發胸骨柄、肩三角肌部、耳廓、上背等。
五、瘢痕癌
表現開始可為瘢痕上的丘疹樣結節，有癢感，以後增大破潰形成惡性潰瘍，其特點為潰瘍邊緣隆起增厚，伴角質增生或乳頭瘤樣改變。多發生於燒傷所致的攣縮瘢痕，常在關節臨近部位。
一、瘢痕的非手術治療
(一)瘢痕的藥物治療
用於防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的藥物非常多，目前臨床比較常用或研究有一定苗頭的主要有：皮質激素類藥物、多肽生長因子、抗自由基製劑、鈣離子通道阻滯劑、維甲酸類、酶類、抗組織膠類以及中藥製劑等。
1、皮質激素類
腎上腺皮質激素包括：糖皮質激素、鹽皮質激素、氮皮質激素等幾類。此類激素在臨床上應用很廣，其中糖皮質激素有抗炎、抗病毒、抗休克等功能，並且有明顯的抗組織纖維化的效應。去炎鬆-A 又名醋酸曲安奈德，是目前常用於病損內注射的皮質激素類藥物。去炎鬆-A 注入增生性瘢痕組織或瘢痕疙瘩後，一方面通過使成纖維細胞的mRNA下調，抑制膠原的合成及氨基葡聚糖產生，減少細胞外基質的過度堆積;可以減輕傷區的炎症反應。減少成纖維細胞增殖;還可以使傷區的TGF-β、IGF-1 減少，使瘢痕組織中的羥脯氨酸含量降低。另一方面使膠原酶抑制劑-α巨球蛋白的量減少，膠原酶的活性增強、加速膠原的分解，導致瘢痕組織的表皮層變薄，真皮乳頭變平，基質被吸收，膠原纖維間隙變小。產生治療效果。
2 、維甲酸
維甲酸是維生素A 在體內代謝的中間產物，是維生素A 類相關藥物，它包括維甲酸、維胺酸、維胺酯。能減輕區域性炎症，促進上皮細胞生長，減少膠原合成，使成纖維細胞的DNA 合成減少，抑制細胞生長。維甲酸類藥物濃度越大，抑制生長作用越明顯。維甲酸能使瘢痕的成纖維細胞前膠原的基因表達受到抑制。DaIy 等用維甲酸乳膏治療14 例瘢痕疙瘩患者，3 個月觀察有一定療效。它與去炎鬆合用效果更佳。
3、 異搏定
鈣通道阻滯劑防治瘢痕增生的機制是：通過阻斷鈣離子通道，調節細胞內的鈣濃度，進而影響細胞週期mRNA 的合成，Sichinidt 認為鈣通道阻滯劑可使面板成纖維細胞停滯在G1 期，Kim 等報道，鈣通道阻滯劑可抑制血管內皮細胞的TGF-β2、FN 、I 、Ⅲ型前膠原等的mRNA 的合成。異搏定還有類似細胞鬆弛素B 的作用，使成纖維細胞發生球形變，減弱其產生與分泌膠原的能力。Lee等將鹽酸異博定按瘢痕組織的容量，用0. 1～0. 5mol/L 區域性注射。間隔3 周注射一次，共用3 次，效果良好。
4、曲尼司特(肉桂氨茴酸)
曲尼司特是H1 組織胺拮抗劑，它能抑制肥大細胞釋放組織胺，抑制成纖維細胞的增殖，發揮抗瘢痕效應。用曲尼司持治療瘢痕疙瘩時，劑量要大，一般用200mg ，3/d ，服用半年以上才有顯效，其止痛、止癢、使瘢痕變薄等作用明顯，且副作用少。Shigeki 等用離子透人法將曲尼司持透入瘢痕內，對減輕病人的癢、痛等症狀明顯優於口服法。
5、抗腫瘤藥物
5 ～氟尿嘧啶(5 ～FU )是抗腫瘤類藥物，它們能抑制細胞分裂，阻止細胞生長，抑制膠原前體的分泌和膠原的交聯，而被不少學者用於瘢痕的治療。臨床上多是採用小劑量的這些藥物和其它藥物(多是激素類藥物)聯合，瘢痕內區域性注射。Uppal 對ll 例瘢痕疙瘩病例在切除病變後，均5-Fu 浸泡創面5min，並於術後取組織檢測，與對照組相比，5-Fu 治療組成纖維細胞活性及TGF-β1含量均低。隨診的5 例術後6 個月未見病變復發。與對照組有統計學差異，提示5-FU 有治療疲痕疙瘩的作用。Fitzpatrick 曾對100 多例瘢痕疙瘩患者病損內注射5-Fu ，注射總數超過5 次。注射間隔期從每週2～3 次到每2～3 周1 次，認為效果較好，但缺乏對比觀察和超過1 年的隨診資料。
6、矽凝膠膜治療瘢痕
(二)生物活性因子
在創傷修復與瘢痕增生的過程中，有多種生物活性因子參與並影響其程序。關係最為密切的多肽生長因子有許多：其中TGF-β、bFGF、PDGF、EGF、IGF-1 等因子在促進傷口癒合的同時，還不同程度地有促進瘢痕增生的作用;而TNF、IL-1、IFN-γ等則有抑制瘢痕形成的作用。
(三)瘢痕的壓迫療法
壓迫療法，方法簡便易行，效果確切，壓力適當時基本沒有副作用。Linares 等報道壓迫治療後瘢痕組織內毛細血管減少.膠原纖維呈平行排列，成纖維細胞與肌成纖維細胞減少。適應於較大面積的增生性瘢痕或不適應於放療，區域性藥物治療的患者。作為放療和藥物治療的輔助治療，可減少複發率及減少放療或藥物治療的劑量。
(四)瘢痕的放射治療
從已有的研究和治療結果看，放射線對瘢痕的增生有明顯的抑制作用。射線的種類主要有x 線和β射線。放射治療的原理：放射線生物效應是射線與生物體相互作用的結果，生物效應分為直接作用和間接作用，直接作用是射線的能量被DNA 或其它分子直接吸收，使生物分子發生化學變化;間接作用是能量向生物分子傳遞，通過擴散的離子和自由基起作用，並被生物分子所吸收而產生的生物效應。
已有的研究表明，放射線對成纖維細胞的分裂、增殖和膠原的合成均有明顯的抑制作用，而對膠原的降解則有促進作用。手術治療瘢痕主要包括鐳射療法。
瘢痕的藥物治療的藥物有那些?
二、瘢痕的手術治療
瘢痕手術的治療主要包括：瘢痕鬆解植皮術、鐳射治療、充填物的應用等。
(一)鐳射治療瘢痕的生物學原理
1、鐳射對增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的作用
鐳射通過其光熱溶解作用，破壞組織細胞，使毛細血管叢凝固，造成組織缺血塊氧，顆粒細胞溶解後脫落釋放膠原酶，血流減少後α2 巨球蛋白含量下降，可間接增強膠原酶活性，使瘢痕組織內膠原分解增加。另外，鐳射的高熱溶解作用可使膠原骨架斷裂，促進膠原結構重建，瘢痕變軟，體積變小。
2、 鐳射對凹陷性瘢痕的治療
凹陷性瘢痕多為痤瘡、天花、水皰等癒合所遺留的大小不等、深淺不一的凹陷性瘢痕，傳統的治療常採用磨削術的方法。鐳射治療的原理是利用鐳射的強熱汽化作用使病損組織被汽化掉，汽化過程中，一是機體組織直接變成氣體，二是使機體組織中的水分變成水蒸汽。採用鐳射汽化法更為簡便、徹底，由於瘢痕中央凹陷，在鐳射汽化治療時應注意周圍汽化要略深，中央部稍淺。
3 、 鐳射對橋狀瘢痕的治療
橋狀瘢痕多見於面板軟組織感染形成皮下潛行擴充套件的腔隙，由腔隙的基底創面與面板底層創面分別癒合後所形成。鐳射治療析狀瘢痕是利用鐳射聚焦切割的作用將橋狀瘢痕的蒂部切斷，再利用汽化術將創面燒灼汽化至基底的正常組織。對凹陷性瘢痕可以採取填充物治療的方法。
(二)充填物的應用
面部的凹陷型瘢痕如萎縮型瘢痕、痤瘡或天花等引起的皮面凹陷性病變比較難以處理，使用面板磨擦術患者往往難以接受，何況還可能有出現紅斑、色素沉著及瘢痕發生之慮。故充填療法在許多情況下可以應用。理想的軟組織充填材料應當是：自體的材料，它不存在免疫排斥問題;能比較長期地存留，但又不一定是永久性的，必要時可將充填物完整取出：無痛苦。且放置容易;最好能通過注射法置入;價格不昂貴;副作用少，如不能出現面板紅腫、刺激性、炎症、遷移等。當然更不能有毒、致畸甚至引起癌變。在美國它必須獲得食品和藥物管理機構(FDA )的批准才能使用。作為充填的材料有多種，日前常用的為以下幾類：牛膠原、自體膠原蛋白、Isolagen、Dermalogen、Artecoll、Resoplast、透明質酸、Alloderm、Gore-Tex、Fibrel、自體脂肪移植等。
三、瘢痕的綜合治療
瘢痕的綜合治療，主要是因為上述單一的方法難以取得患者非常滿意的療效，而採用兩種以上的方法聯合治療，以儘可能的消除功能或外觀上的影響，常用的有：手術+壓迫+矽膜;鐳射+填充/ 打孔全厚面板移植;磨削+外用藥物等等。
凡是影響美觀和人身體正常功能的瘢痕都需要治療。比如線狀、蹼狀、贅狀、橋狀、凹陷性、萎縮性、增生性等瘢痕都可以在醫生的指導下，選擇適當的治療，使瘢痕區域性的外觀和功能得到改善。目前常用的疤痕治療方法很多，每種方法都有其適應證、優缺點，有經驗的整形外科醫生會根據你的具體情況選用。
瘢痕的預防
寫在課前的話目前，瘢痕的治療尚無特效辦法，所以瘢痕的預防在一定程度上來說具有比瘢痕治療更重要的意義。研究表明：對瘢痕的預防主要包括瘢痕形成前的預防和瘢痕形成期的預防;主要目的是儘量去除各種造成瘢痕增生的因素，減少瘢痕的生長，預防瘢痕對機體造成的各種危害。
一、瘢痕的概述
瘢痕是面板損傷達到真皮網狀層時，組織修復的必然結果。創傷修復是一個極為複雜的生物過程，包含了多種修復細胞及細胞因子等諸多因素共同參與的細胞化學、免疫學、分子生物學過程。廣義上說，沒有瘢痕形成也就沒有創傷的癒合，所以輕率定義瘢痕體質是不科學的。
瘢痕對人體的主要影響：隆起於面板表面，或伴有色素代謝異常，影響外觀;癢、痛不適等自覺症狀;發生攣縮造成器官畸形，影響機體功能;可繼發潰瘍，甚至癌變。
對瘢痕的預防目的：預防瘢痕對機體造成進一步的畸形和功能障礙，減少體表瘢痕對外觀的影響。
二、瘢痕形成前的預防
(一)對原發性損傷所致的瘢痕的要具有預見性
原發性損傷所致的瘢痕主要是指外傷、燒傷引起的瘢痕，這類損傷往往較重，且均伴有不同程度的感染。所以重點是預防和控制感染，給創面癒合創造良好的條件，儘早封閉創面。在控制感染的情況下也可使用生長因子等藥物促進創面早日癒合，縮短創面癒合時間，減少瘢痕增生。創傷癒合修復期(3～4 月內)，儘量少吃辛辣刺激性食物，以免刺激傷口的毛細血管及膠原蛋白代謝增多產生瘢痕。另外，在瘢痕初期塗抹類固醇軟膏，也有一定效果，但對陳舊性瘢痕無效。同時醫生要根據損傷的類別預見瘢痕的發生機率和其不可避免發生的因素，對於日後指導治療及防範醫療糾紛有重要意義。
(二)減少治療過程中瘢痕形成因素
治療的原則：愛護組織、減少創傷。對這類瘢痕形成的因素主要是指技術操作引起，負責治療的醫生應熟練掌握外科基本功，遵守整形外科原則，嚴格無菌操作，對於手術的病人應選擇適當時機，採用適當方法，儘量應用微創技術，使其無張力或低張力、無異物、無死腔。
(三)對體表創面的治療是預防瘢痕形成的關鍵
對早期的新鮮創口，應徹底地清除血塊、異物、壞死的組織。儘可能早期閉合創口。對晚期汙染創口，應徹底清創，閉合創口時可放置引流條，同時區域性或全身應用抗生素。對存在較大組織缺損的創口，應儘早採取組織移動(皮瓣)的方法來覆蓋創面，減少肉芽組織和瘢痕組織形成。原則上要採用最簡單的手術方法，儘可能避免作不必要的附加切口，特別是對有瘢痕疙瘩傾向的患者。瘢痕形成期可以採取加壓法、藥物法等方法進行控制。
瘢痕形成前如何預防?
三、瘢痕形成期的預防
瘢痕雖已形成，但此時採取一些措施對瘢痕的生長仍會有一定的抑制作用，可降低瘢痕形成的程度，減少瘢痕對機體造成的危害。瘢痕形成期的預防主要是針對創面癒合以後瘢痕成熟之前的瘢痕增生過程採取有效措施，減慢瘢痕的增生並渡過增生期而進入消退成熟期，轉變成成熟瘢痕。主要方法有：加壓療法、藥物療法、放射療法及功能康復綜合療法等。
目前，預防瘢痕增生的方法是多種多樣，但效果不一，多選用副作用較小，方便易用的2 ～3 種方法綜合使用，進行綜合防治，其效果優於單一方法。
(一)加壓療法
以彈性織物對傷口癒合部位持續壓迫而達到預防和治療瘢痕增生的方法，稱加壓療法。自20 世紀70 年代，很多醫療中心一直把該法作為燒傷後預防增生性瘢痕的首選治療方法。目前，該法作為一種預防瘢痕增生的常規方法，已被廣泛接受。為目前最為確切的治療方案之一，加壓治療原則：一早(創面癒合後)、二緊(壓力為2.0 ～2.4kPa )、三持久(每天除洗澡外24 小時加壓，持續6 ～12 個月)。加壓療法主要適用於增生性瘢痕，特別是全身大面積的增生性瘢痕，也可作為瘢痕疙瘩手術或放療後的輔助治療措施。
創面癒合後，及早採用彈力繃帶、彈力網套等器具加壓包紮，如在關節部位應採用夾板等保持關節於功能位，可有效地減少瘢痕增生與瘢痕攣縮。燒傷病人皮片移植區、深Ⅱ°創面癒合區、和中厚皮片供皮區等部位均需要選用彈力帶等措施施行壓力療法。嚴格堅持治療，一般情況下，加壓治療2 周後，瘢痕癢痛症狀會逐步減輕，1 月瘢痕變扁平，1 年左右可軟化。
(二)藥物療法
在不適合加壓或瘢痕增生明顯者都應及早採用藥物輔助治療。可抑制成纖維細胞合成膠原、促進膠原的降解和Ⅰ型與Ⅲ型膠原之間的轉變，減輕症狀，預防或減輕瘢痕增生。
1、外用藥物
比較常用的是矽凝膠製品貼劑和免疫抑制外擦劑，如瘢痕敵(貼)，咪喹贗庥茫褂行┎捎猛該髦仕崬碳ひ蜃櫻HASF )、維甲酸類等等。
2、注射藥物
比較常用的瘢痕內注射藥物是皮質激素類，如去炎舒鬆、曲安奈得、複方倍他米鬆等為主的多種藥物，還有些採用秋水仙鹼及腫瘤壞死因子(TNF )等。
(三)放射療法
有90 Sr 、32P 等同位素敷貼、X 線和電子線照射等方法，其中以電子線照射劑量穩定、可控、安全為最好。目前多用於瘢痕疙瘩術後復發的預防，並主張術後早期應用，一般在2 周內給予1200 ～1500rads 。
(四)功能康復綜合療法
對提高病人的生活質量有重要意義，包括身體的功能康復和心理康復。主要採用早期體育療法、保持功能位與妥善固定、心理疏導等。在患者一般情況好轉，創面開始癒合或完全癒合，有瘢痕增生傾向時(尤其瘢痕位置涉及關節活動時)就應開始進行緩慢的主動與被動活動，如關節屈、伸、外展、內收、外旋與內旋等活動，每日進行2 ～3 次。還可採用各種可塑性夾板、器械、按摩等療法，保持各關節於功能位和對抗瘢痕攣縮，預防肢體功能障礙，促進病人心身健康的恢復。
應當強調，此時期病人多在家自己治療，因此這一措施時常被忽略。醫生應給患者或其家屬認真介紹這些措施對預防瘢痕增生的重要性，督促和落實這些措施的有效實施。
(五)物理療法
在創傷早期適時有效的應用各種物理因子處理創面，可以有效的預防或減輕瘢痕的增生，創面癒合、瘢痕增生後，應用物理因子治療也有較好的效果，所以瘢痕的物理治療不是創面癒合後才開始，而應始於創傷之後，貫穿於整個治療過程之中，直到患者康復。可採用熱敷、離子匯入、紫外線照射、電磁療法，解除瘢痕症狀，預防瘢痕進一步增生。
四、瘢痕增生期的預防
對瘢痕增生期的預防主要是儘量去除各種加速瘢痕增生的因素，減少瘢痕的生長，預防瘢痕對機體造成的各種畸形和功能障礙。如瘢痕已成為成熟的腫塊，則屬於治療的範圍。基本方法同上。加壓療法、藥物療法、放射療法、功能康復、物理療法、避免慢性刺激(避免摩擦、長時間的日光照射等慢性刺激，有助於減少瘢痕的增生)。
五、瘢痕治療後的預防
瘢痕疙瘩單純手術切除後肯定復發，與未做手術一樣，因此不能單用手術切除治療。其預防措施大體同上。
瘢痕手術應嚴格選擇適應證，手術操作應遵守瘢痕手術的治療原則：無張力、無腔隙、微創切口、無殘留血塊、異物(包括縫線)、早期放射治療(目前提出對瘢痕手術後應早期放射治療，因為肉芽組織中的纖維母細胞在24 小時內成為纖維細胞，理論上不能等到拆線後再放射治療，但是臨床工作中發現有些患者在經過放射治療後，延遲了創面的癒合，嚴重的甚至導致面板的潰破，對術後放療開始的時間有不同的意見，現在暫無前瞻性分析說明最佳治療時間)等，重點是手術拆線後，傷口處應及時作放射及其他輔助處理，有復發徵兆時應及時進行區域性加壓或藥物治療等。
六、面板病患者的瘢痕預防
當患者在體表發生毛囊炎、痤瘡、癤腫等面板疾患時，應保護好區域性面板，不能擠壓或抓傷面板，以免留下凹陷或增生性瘢痕，切忌不能亂用強烈的刺激有腐蝕作用的藥物。瘢痕持續受刺激，將有可能導致癌變。
七、瘢痕癌的預防
瘢痕癌的預防包括：注意保護瘢痕、避免慢性刺激和反覆損傷;及早治療潰瘍創面，控制慢性感染;及早手術切除不穩定瘢痕和慢性竇道感染。
總之，瘢痕的預防必須要有專業的技術團隊，科學的理論指導，先進的治療裝置，綜合的治療措施以及持之以恆的信念，因為瘢痕的預防和治療是一個系統，長期，複雜的過程，約需要3 ～10 年的時間，這就需要醫生和患者有足夠的耐心、毅力和充分的溝通。
另外，我們都應充分認識瘢痕治療的侷限性，短時間內很難獲得非常滿意的結果。瘢痕整形也只能達到有所改善，因為每一次手術，都是一次新的創傷。因此，採取各種措施，最大限度地預防瘢痕形成，與瘢痕的治療具有同等的意義。相信以後隨著基因技術等的發展應用，能在瘢痕的預防上起到重大的突破。
瘢痕的治療是非常棘手的，很難獲得非常滿意的成果.從理論上講，瘢痕一旦形成，即使採用最精細的手術方法，也只能使其得到部分改善，而不能徹底根除。因為每一次整形手術，都是一次新的創傷，因此採取各種措施，最大限度地預防瘢痕形成，與瘢痕的治療具有同等重要的意義。
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