2、可逆危險因素
高血壓是高血壓腎損害的根本原因，任何導致血壓升高的因素都可作為腎損害的危險因子，此外，高血壓自身特點及並存臨床情況也與腎損害密切相關。
2.1 高血壓危險因素
2.1.1 不良生活方式
2.1.1.1 飲食偏嗜 飲食結構對高血壓有重要的影響。高鈉飲食是造成高血壓的危險因素。不同地區人群高血壓患病率和血壓水平與鈉鹽平均攝入量顯著相關，攝鹽越多，患病率和血壓水平越高，對於鹽敏感的人群更為明顯，其機制與血容量增加及鈉水瀦留有關;此外，高鈉飲食還可加重腎損害，這種作用既與血壓升高有關，又與高鹽直接損傷腎小球足細胞修復功能和影響氧化應激狀態密切相關。
此外，膳食中鉀及蛋白質的攝入量與血壓呈負相關;鈣攝入不足，以及攝入過多的飽和脂肪酸，或不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低，均可導致血壓升高。
2.1.1.2 吸菸 吸菸是公認的心腦血管病危險因素，可以導致血壓升高，並降
低降壓藥物的療效。菸草中的尼古丁等有害物質可以興奮中樞神經和交感神經，促使兒茶酚胺釋放增加，引起心率增快，周圍血管收縮，長期大量吸菸導致小動脈持續收縮，動脈壁平滑肌細胞變性，血管內皮受損，血管壁增厚，引起全身小動脈硬化，加速高血壓的發展。
吸菸影響腎損害可能與氧化應激、血管內皮細胞損傷及加重動脈粥樣硬化有關。
2.1.1.3 飲酒 中度以上的飲酒既直接升高血壓，又影響降壓藥物的療效。我國流行病研究證實，平均每天飲白酒大於50毫升(約含酒精24克，即2個標準杯)者，比不飲酒者收縮壓和舒張壓分別高3.0～4.0 mmHg和1.0～2.0 mmHg，而且血壓升高的幅度隨飲酒量的增加而上升。
2.1.1.4 缺乏體力活動 正常血壓人群中，久坐和體力活動不足者與活躍的同齡對照者相比，發生高血壓的危險增加20％～50％。運動既有助於改善高血壓患者並存的臨床情況;又可降低患者的血壓水平，其機制可能與緩解交感神經緊張性，增加擴血管物質的產生，改善內皮舒張功能，影響機體的糖脂代謝等因素有關。
2.1.2 社會心理因素
社會心理因素與高血壓的發生及進展密切相關，長期精神緊張、煩躁、憤怒、噪音等惡性刺激，以及勞累、睡眠不足、焦慮、恐懼及抑鬱等不良心理都可導致高血壓的發生。機制主要是應激狀態下，大腦皮層興奮、交感神經活性增強、兒茶酚胺釋放增加，引起血管收縮。此外，長期的精神應激，可導致血管平滑肌細胞增生肥大，使血壓持續升高。
2.1.3 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵(obstructive sleep apnea，OSA)
OSA是一種呼吸障礙性疾病，主要表現為睡眠中頻繁響亮的鼾聲，呼吸暫停，夜間低氧血癥，日間嗜睡等症狀。OSA常可引起多種心血管系統疾病，眾多研究表明OSA是高血壓的重要獨立危險因素，至少30％的高血壓患者伴有OSA，4％～48％的OSA患者有高血壓。OSA患者不但24小時平均血壓升高，而且血壓節律也受到影響。
2.1.4 炎症因素
炎症參與高血壓病腎臟功能損害發生、發展。高血壓可能是一種潛在的炎症狀態，其靶器官損害亦伴隨著炎症反應的發生。
抵抗素(Resistin)是新近發現的一種富含半胱氨酸的血漿蛋白，屬多肽類家族。人類的抵抗素主要來源於血中的單核細胞和巨噬細胞，提示人體中抵抗素作用可能主要與炎症有關。高抵抗素是腎臟損害的一個危險因素。抵抗素參與動脈粥樣硬化(AS)、高血壓及其靶器官損害的病理過程。
2.2. 高血壓自身特點
2.2.1 高血壓病程及程度
高血壓病程及程度與腎損害呈正相關，根據Perera的研究，單純高血壓時間為15年，約42％出現腎損害，推測原發性高血壓腎損害出現臨床症狀一般是在10～15年，但因為患者所具有的其他危險因素的影響，實際有所差異。同時高血壓腎損害也與其程度有關，MRFIT結果顯示，血壓正常偏高(135/85mmHg)的患者，發生ESRD的風險較正常血壓(120/80mmHg)高2倍;而三級高血壓患者，發病風險則增至12倍，所以不但必須對重度高血壓患者嚴格控制血壓，對1～2級輕度高血壓的患者，乃至血壓正常偏高的人群也應積極干預，才能有效的防治腎損害的發生。
2.2.2 血壓的鹽敏感性
鹽敏感高血壓是根據個體血壓對鹽攝入改變的不同反應界定的，目前尚無統一規範的測定方法和判定標準。Weinberger等的研究表明，鹽敏感高血壓病人佔原發性高血壓病人的51％。作為原發性高血壓的一種特殊型別，鹽敏感高血壓最顯著的特點是腎臟損害的易感性，表現為腎損害出現早、程度重，且多伴有胰島素抵抗。
目前，“鹽敏感―氧化應激―炎症”及全身與腎臟區域性RAS之間的協同作用備受關注。此外，鹽敏感高血壓患者的胰島素抵抗增強及血管內皮功能障礙也與其腎臟損害有一定的相關性。
2. 2.3 血壓晝夜節律
正常血壓存在晝夜節律，即夜間血壓較白晝下降>10％，稱為杓型節律。杓型節律的存在取決於組織器官灌注良好。器官缺血尤其是腦缺血可能啟用維持器官血流量的心血管調節機制，抑制夜間血壓下降，使血壓節律變為非杓型。
血壓節律是影響高血壓腎損害及其預後的因素，非杓型節律的血壓與ESRD患者較高的心血管事件有關，血壓節律是高血壓血液透析患者長期心血管事件的獨立預測因素。
非杓型節律的血壓提示心血管系統長時間處於超負荷狀態，加重血管內皮功能障礙，內源性凝血系統啟用，最終出現血管收縮舒張失衡、血液高凝、血管重構、心肌肥厚等，引起和加重靶器官損害。抗高血壓治療應對夜間血壓有效控制。
2. 2.4 脈壓
脈壓與高血壓腎損害具有一定的相關性，脈壓增大是高血壓腎損害的獨立危險因素。脈壓越大，腎損害越嚴重，高血壓腎病發生率越高，並在腎損害早期即表現出來。代表大動脈順應性的脈壓對腎功能的損害作用獨立於收縮壓，其機制可能是腎動脈彈性減小，順應性降低，動脈脈搏波傳導速度加大，導致腎臟中、小動脈承受更大的壓力波，血管壁發生粥樣硬化性狹窄，最終影響腎功能。
2.3 高血壓並存臨床情況
2.3.1 超重或肥胖
體重與血壓有高度的相關性，超重與肥胖不但是高血壓的獨立危險因素，而且與腎損害關係密切。
肥胖指體重指數(BMI)大於30kg/m2，是微量白蛋白尿和蛋白尿發生的重要預測因素，它增加了腎臟損害發生的危險性。肥胖導致蛋白尿及腎小球硬化的原因主要有以下幾個方面：(1)腎小球高濾過。(2)高脂血症。(3)血漿脂聯素水平低下。(4)瘦素(Leptin)的作用。肥胖多與IR、高血壓、高血脂等臨床情況並存，共同作用加劇了腎損害的發展。
2. 3.2 胰島素抵抗(insulin resistence，IR)或代謝綜合徵(metabolic syndrome，MS)
高血壓常合併代謝異常，如腹型肥胖、高血脂、高血糖及IR等，其中IR是MS的核心，多項文獻研究顯示，IR或MS是高血壓患者亞臨床心血管事件及腎臟損害加重的危險因素。
IR可以引起出球小動脈收縮，跨膜壓增加，持續的高灌注及高濾過狀態會導致腎小球硬化及腎單位毀損;高胰島素血癥本身還可啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，導致血管內皮損傷，引起血液高凝，促進血栓形成;此外，糖脂代謝紊亂，晚期糖基化終末產物的增加及併發的血管炎症反應等多種病理變化共同作用，均加重了腎臟損害。
2. 3.3 高血糖
腎臟在血糖的動態平衡過程中起重要作用，血糖異常與腎臟病的進展密切相關，是加重高血壓腎損害的危險因素。
高血糖導致的腎臟損傷與糖基化終末產物產生增加、血流動力學異常、炎症介質及氧化應激等因素有關。
2.3.4 血脂異常
2007歐洲高血壓防治指南中指出血脂異常既包括總膽固醇升高(TC>6.5mmol/L)，也包括低密度脂蛋白膽固醇升高(LDL-C>4.0mmol/L)，或高密度脂蛋白膽固醇降低(HDL-C：男<1.0mmol/L，女<1.2mmol/L)，指出了血脂異常與高血壓的密切關係，並強調高血壓患者調節血脂異常的重要性。血脂異常也是是腎臟損傷的重要參與因素，血脂異常與高血壓並存，共同加速了腎損害的進展。
2. 3.5 高尿酸血癥
高尿酸血癥與高血壓關係密切，既是高血壓腎損害的獨立標誌又是其獨立危險因素高血壓與高尿酸血癥之間相互影響，共同作用，加劇了腎損害的進展。
此外，高尿酸血癥加重腎臟損害還與尿酸介導的血管平滑肌細胞增殖和炎症反應有關尿酸鹽在腎臟沉積，通過環氧化酶-2(COX-2)途徑導致血管平滑肌細胞增殖，損害動脈內膜，加重動脈粥樣硬化;同時又可啟用RAAS，加劇腎臟缺血;還可啟用血小板、5-羥色胺等血管活性物質，減弱乙醯膽鹼介導的血管舒張作用，導致外周血管阻力增加，又可進一步促進高血壓的發展，二者形成惡性迴圈。
2.3.6 高同型半胱氨酸血癥(Homocysteine，Hcy)
大量的研究表明, Hcy可促進動脈硬化及血栓性疾病,可影響全身血管，導致高血壓等疾病發生，被認為是一種心血管疾病新的獨立危險因素之一一項研究表明，血漿Hcy濃度升高將會增加收縮期高血壓的發病危險性，而在高血壓病伴腦梗死的患者中，Hcy 與頸動脈內中膜的厚度呈正相關。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。