一、概述
急性呼吸衰竭是指由於某種突發的因素，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短期內呼吸功能迅速失去代償，導致動脈血氧分壓 (PaO2)<60mmHg(低氧血癥)，伴或不伴有二氧化碳分壓 (PaCO2)>50mmHg(高碳酸血癥)，從而產生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合徵。呼吸衰竭必定有PaO2降低，根據PaCO2是否升高，可分為低氧血癥型 (I型)，高碳酸血癥型 (II型);根據主要發病機制的不同，可分為通氣性和換氣性呼吸衰竭以及兩者並存型;根據原發病部位不同可分為中樞性與外周性呼吸衰竭;根據病程經過不同可分為急性呼吸衰竭與慢性呼吸衰竭急性發作。
急性呼吸衰竭的常見原因有嚴重肺基礎疾患、各種嚴重心臟病、心力衰竭引起的心源性肺水腫、氣道阻塞性疾病、創傷、休克、電擊、急性氣道阻塞、藥物中毒等，急性病毒或細菌性感染、燒傷等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水腫均可造成上呼吸道急性梗阻。各種原因所致的支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等可致急性下呼吸道梗阻。此外，異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痺及神經肌肉系統疾病也是常見原因之一。臨床上Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉後，可經Ⅰ型呼吸衰竭階段後最終治癒，氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭起病急驟，病情發展迅速，須及時搶救才能挽救生命。其原因多為，近年來，成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)作為急性呼吸衰竭的一種型別日益多見。本病起病急驟，病情發展迅速，須及時搶救才能挽救生命。
本病多屬中醫學“哮病”、“喘病”、“胸痺”等病的範疇，多表現為本虛標實、虛實錯雜之象。由於體質及病程階段不同，患者虛實、兼證的情況迥異，當根據具體情況進行辨證。
二、中醫診斷標準和類症鑑別
(一)診斷標準
1、病史：患者多數原無呼吸系統疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現呼吸減慢甚至停止。
2、臨床表現
(1)呼吸困難：表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。
(2)精神神經症狀：急性呼衰的精神症狀較慢性為明顯，急性缺氧可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症狀。急性二氧化碳瀦留，pH<7.3時，會出現精神症狀。嚴重瀦留可出現腱反射減弱或消失，錐體束徵陽性等。
(3)血液迴圈系統症狀：可引起肺動脈高壓，導致右心衰竭，出現體迴圈淤血體徵。
3、理化檢查：血氣分析、胸片、胸部CT等有助於診斷。
(二)類症鑑別
1、哮病與喘病
哮病與喘病都有呼吸急促的表現，哮必兼喘，而喘未必兼哮。喘以氣息言，以呼吸急促困難為主要特徵;哮以聲響言，以發作時喉中哮鳴有聲為主要臨床特徵。哮為一種反覆發作的獨立性疾病，喘證併發於急慢性疾病過程中。
2、支飲
支飲雖然也有痰鳴氣喘的症狀，但多系部分慢性咳嗽經久不愈，逐漸加重而成，病勢時輕時重，發作與間歇界限不清，咳和喘重於哮病，而哮病多間歇發作，常突然發病，迅速緩解，哮吼聲重而咳輕，或不咳，兩者有顯著的不同。
三、西醫診斷標準和鑑別診斷
(一)診斷標準
1、病史：多有發生呼吸衰竭的病因，例如氣道阻塞性疾病，肺實質浸潤，肺水腫，肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉藥過量，神經肌肉疾病或睡眠性呼吸暫停綜合徵等。有可能誘發急性呼吸衰竭的病因，例如嚴重感染、腹膜炎、胰腺炎等;以及重度創傷、敗血症、大面積燒傷、過多輸入液體、大量輸入庫血、大手術等。部分患者無呼吸系統疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現呼吸減慢甚至停止。
2、臨床表現：起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經肌肉接頭的病變，並很快出現呼吸減慢或停止。並伴紫紺、抽搐、昏迷。主要為低氧血癥和高碳酸血癥所引起的症狀和體徵，但同時也需注意各種基礎疾病的臨床表現。
(1)低氧血癥
① 神經系統：腦細胞對缺氧耐受性較差，急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運動不協調等症狀。嚴重缺氧，可導致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。正常人腦靜脈血氧分壓約為34mmHg，當低於28mmHg時可出現精神錯亂等症狀;低於19mmHg時意識喪失，低於12mmHg時將危及生命。
② 心血管系統：低氧常引起心率增快、血壓升高。嚴重缺氧時可出現各種型別的心律失常如竇性心動過緩、期前收縮等。如進一步加重，可發展為周圍迴圈衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏。缺氧可引起肺小動脈收縮，嚴重的肺泡缺氧或持續的肺血管收縮，可導致肺動脈壓力升高，肺迴圈阻力增加，右心負荷加重，甚至發生右心衰竭。
③ 呼吸系統：PaO2下降可刺激外周化學感受器 (主動脈體、頸動脈體)而興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快來進行代償。病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強，還可出現明顯的“三凹”現象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。與此同時，呼吸節律紊亂，失去正常規則的節律。嚴重缺氧可引起中樞神經和心血管系統功能障礙，出現呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。
④ 面板粘膜：當PaO2低於50mmHg時，病人口脣粘膜、甲床部位可出現紫紺。但因受血紅蛋白含量、面板色素、心功能狀態以及觀察者鑑定能力等因素的影響，紫紺雖是低氧血癥的一項可靠體徵但並不敏感。
⑤ 凝血功能：慢性低氧血癥可刺激造血功能，而急性缺氧常來不及產生這種代償，反而引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內凝血。
⑥ 消化系統：由於呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應激性潰瘍及肝細胞功能損害。
⑦ 泌尿系統：缺氧使腎血管收縮，血流量減少，再加上缺氧所致的心力衰竭、彌散性血管內凝血等因素，易產生腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。
⑧水、電解質及酸鹼平衡：缺氧時線粒體代謝轉為乏氧或無氧代謝，呈現能量供應不足，併產生大量乳酸，導致代謝性酸中毒，繼而鈉泵功能受損，K+向細胞外溢，Na+、H+進入細胞內，從而產生高鉀血癥和細胞內酸中毒。
(2)高碳酸血癥
急性呼吸衰竭時，二氧化碳的蓄積不但程度嚴重而且進展快，常產生嚴重的中樞神經系統和心血管功能障礙。急性二氧化碳瀦留可使腦血管擴張，血流量增加，顱內壓升高，臨床表現為頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項重要體徵。
二氧化碳蓄積對心血管的影響與低氧血癥相似，兩者具有協同作用。其臨床表現因血管擴張或收縮程度而異，如多汗、球結膜充血水腫、頸靜脈充盈、周圍血壓下降等。二氧化碳瀦留可產生呼吸性酸中毒;在急性呼吸性酸中毒時，若通氣功能未獲改善，而又過量補充鹼性藥物，可加重呼吸性酸中毒;若同時應用激素和 (或)利尿，可導致K+、Cl-等電解質失衡，產生多重酸鹼平衡失常。
(3)各種基礎疾病的臨床表現
這些基礎疾患的特徵常與上述低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現同時並存，例如感染時的畏寒、高熱，肺炎時咳嗽、胸痛等。應當及時辨認，以便診斷和治療。
3、理化檢查
(1)血氣分析：呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血氣分析的結果。一般來說，成年人，位於海平面水平，在靜息狀態，呼吸空氣時，若PaO2<6OmmHg，PaCO2正常或低於正常時即為低氧血癥型或I型呼吸衰竭;若PaO2<6OmmHg，PaCO2R5OmmHg時即為高碳酸血癥或II型呼吸衰竭。
(2)胸部X線：是明確呼吸衰竭的發生原因和病變範圍、程度的重要的輔助檢查。通過胸部X線能瞭解心臟及氣管的狀態，是否存在肺炎、肺水腫、肺實變、肺不張等改變，以及有無骨折、氣胸或血胸等病變。但需指出的是，胸片所見與臨床表現或血氣分析，在時期上不同步或不一致。
(3)胸部CT：較普通X線攝片更為靈敏。能夠捕捉相當微細的病理改變，在診斷非腫瘤性肺病變中有重要作用，同時也是急性呼吸衰竭的診斷方法之一。
(4)纖維支氣管內鏡：既可對氣道灼傷、支氣管阻塞或肺不張以及氣管內出血等進行診斷，也可兼作治療手段。
(二)鑑別診斷
1、心源性肺水腫：凡是引起急性左心衰竭的疾病，都可導致急性肺水腫的發生，引起呼吸困難，出現與呼吸衰竭相似的臨床表現。如急性心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭、高血壓性心臟病、風溼性心臟病。心源性肺水腫，多數病人無急性感染的臨床表現，肺水腫的出現是一種慢性進行性過程，病人除了慢性呼吸困難和長期肺部溼性羅音不能吸收外，尚有心臟病的各種體徵，如高血壓、心臟擴大、明顯的雜音、心律不齊、心電圖等異常改變，胸部X線透視或攝片顯示心界擴大，兩側肺門血管擴張增粗、陰影擴大，並自肺門向外呈扇形擴散。而急性呼吸衰竭並無這些特徵，且經強心、利尿、擴血管等措施糾正心力衰竭後，肺水腫可吸收好轉，呼吸困難可緩解，肺部溼性羅音可減輕或消失。因此，鑑別診斷一般並不困難。
2、肺部感染：急性肺部感染常表現為突然寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、氣急、咳鐵鏽色痰。多數為局灶性或大葉性;有正常肺組織進行代償，因此很少出現明顯的呼吸困難和紫紺。急性呼吸衰竭時肺部的管狀呼吸音、溼性羅音、哮鳴音比較廣泛，常涉及兩側肺野。X線表現為兩肺廣泛透光度降低，而肺部感染多數為區域性體徵，X線示局灶透光度降低。此外，急性呼吸衰竭經抗感染和一般吸氧治療，效果較差。而肺部感染常可較快見效，動脈血氧分壓也可明顯提高。
四、中醫治療
(一)急救處治
根據中醫“急則治其標”的原則，以平喘、益氣、救陰、回陽、固脫為先，隨之審因而治或病因同治。
1、立即給予氧療，可面罩給氧，必要時機械通氣。
2、因創傷出血多者，立即輸新鮮全血或成分輸血。
3、出現脫症患者灌服或鼻飼獨蔘湯(高麗蔘、野山參、西洋參)。
4、邪毒熾盛證患者灌服或鼻飼安宮牛黃丸，每次一丸，每12小時一次。
5、嘔血或便血患者灌服或鼻飼雲南白藥粉1.0～3.0g/次，每6小時一次。
6、神昏患者針刺人中、湧泉、足三裡穴;或用醒腦靜注射液10ml加入25％葡萄糖注射液20ml靜脈緩慢推注，每1～2小時可重複一次，連續3～5次。
7、中成藥
(1)開竅醒腦：清開靈、醒腦靜、安宮牛黃丸等。
(2)益氣強心：參麥、參附、生脈注射液等。
(3)清熱解毒：穿琥寧、雙黃連、炎琥寧注射液或六神丸等。
(4)活血化瘀：丹蔘、舒血寧、絡泰、紅花、血塞通注射液等。
(5)清熱化痰：鮮竹瀝、牛黃蛇膽川貝散、猴棗散、皁枯散等。
(二)辨證施治
1、邪熱壅肺
(1)症候：氣息喘促，張口抬肩，痰涎壅盛，口脣青紫，口渴便祕，高熱，煩躁不安，甚則神昏譫語。舌質紅絳，苔黃，脈滑數。
(2)治法：清熱解毒，化痰降逆。
(3)方劑：桑白皮湯合麻杏石甘湯。
(4)藥物：桑白皮15g 半夏10g 蘇子10g 杏仁10g 浙貝母15g 山梔10g 黃芩10g 黃連10g 麻黃6g 杏仁10g 石膏20 甘草5g
(5)加減：酌情加瓜蔞、葶藶子、射干等。若有膿痰再加魚腥草、敗醬草、蒲公英、紫花地丁等。若飲邪鬱而化熱，兼外有表邪，咳喘上逆，可選用越婢加半夏湯。熱甚而閉者，予安宮牛黃丸、紫雪丹開竅醒神，或靜脈滴注清開靈注射液、雙黃連粉針劑。
2、腑實氣逆
(1)症候：痰涎壅盛，喘促不寧，發熱不惡寒，腹滿便祕，煩躁不安。舌紅苔黃膩，脈滑數或沉滑數，右寸脈實大。
(2)治法：通腑降逆。
(3)方劑：陷胸承氣湯加減。
(4)藥物：瓜蔞仁15g 枳實10g 生大黃(後下)10g 半夏10g 黃連10g 芒硝(沖服)5～10g
(5)加減：痰多黃粘者，酌加魚腥草、連翹;喘甚者可加麻黃、杏仁等。
3、飲停胸脅
(1)症候：胸脅脹悶疼痛，咳嗽痛甚，氣息短促，不能平臥，肋間飽滿，身體轉側或呼吸時胸脅牽引作痛。舌苔白滑，脈弦。
(2)治法：逐水祛飲，宣肺平喘。
(3)方劑：十棗湯或控涎丹。
(4)藥物：芫花(熬) 甘遂 大戟 白芥子，各等份為末，或裝入膠囊，體質強壯者服3～4.5g左右，體質羸弱者服0.6～1.5g左右，宜早晨空腹服，日服1次，以大棗十枚煎湯送下。本品藥峻力猛，中病即止，不可多服久服。
(5)加減：可酌加茯苓、豬苓、川牛膝、車前子等。
4、痰瘀阻肺
(1)症候：呼吸急促，喉間痰鳴，口脣青紫，胸膈塞悶，痰涎黏稠，不易咳出，面色暗黑或青紫。舌質暗，苔白膩，或舌質紅，苔白或黃膩，舌體胖大，脈滑數或浮滑。
(2)治法：豁痰化瘀。
(3)方劑：菖蒲鬱金湯送服七釐散。
(4)藥物：鮮石菖蒲15g 鬱金15g 炒山梔10g 連翹20g 金銀花15g 石膏(先煎)20g 竹葉6g 丹皮10g 牛蒡子10g 竹瀝10g
(5)加減：可配合瓜蔞薤白半夏湯以加強化痰散結之力;合用丹蔘飲以加強活血通脈之力。
5、陽虛水泛
(1)症候：喘促氣短，動則喘甚，不能平臥，全身浮腫，腰以下為甚，按之凹陷，心悸心慌，尿少肢冷，顏面晦暗，口脣發紺。舌質淡胖或紫暗，苔白滑膩，脈沉澀無力。
(2)治法：溫陽化水，降逆平喘。
(3)方劑：真武湯加減。
(4)藥物：附子(先煎)10g 桂枝10g 炙甘草6g 丹蔘30g 五味子10g 山萸肉30g 牡蠣(先煎)300g
(5)加減：可酌加紅參、蛤蚧以加強益氣平喘之力。
6、腎不納氣
(1)症候：呼多吸少，喘息急促，動則喘甚，自汗神疲，氣短聲怯。舌淡苔白，脈沉細。
(2)治法：溫腎助氣，納氣平喘。
(3)方劑：人蔘胡桃湯或黑錫丹。
(4)藥物：紅參(另燉)10g 胡桃肉5個 沉香(鎊)3g 附子(炮，去皮、臍，先煎)10g 葫蘆巴(酒浸，炒)10g 陽起石(研細，水飛)10g 小茴香15g 破故紙(酒浸，炒)15g 肉豆蔻(面裹，煨)10g 金鈴子(蒸，去皮、核)10g 木香5g 肉桂5g
(5)加減：若出現喘脫危象，急加參附湯送服蛤蚧粉，以回陽固脫。
7、肺氣衰竭
(1)症候：呼吸微弱，氣不得續，或時斷時續，汗出如珠，怯寒畏冷，面色蒼白或紫暗。舌淡或青紫，脈浮散無倫或微弱無力，甚則呼吸停止。
(2)治法：益氣養陰，回陽救逆。
(3)方劑：生脈散合參附湯。
(4)藥物：紅參(另燉)10g 麥冬10g 五味子15g 附子(先煎)10g
(5)加減：肺氣衰竭是臨終前常見病證，多種危重病後期皆可出現肺氣衰竭證，隨時可出現呼吸停止，須予以中西醫結合積極搶救。或兼痰湧氣阻，痰稠量多，喉間痰鳴者，應及時吸痰保持氣道暢通，少兼以化痰;若兼血瘀不行，脣面青紫者，亦可化瘀，但必以益氣固脫救肺氣為主。
8、外傷氣脫
(1)症候：或燒傷，或跌僕、金刃傷後，氣息喘促，張口抬肩，昏厥痰壅，口脣青紫，爪甲肢端發紺，面色晦暗，大便祕結。舌質紫暗，脈澀。
(2)治法：通腑逐瘀，益氣救肺。
(3)方劑：桃仁承氣湯合生脈飲。
(4)藥物：桃仁10g 芒硝(沖服)5g 大黃(後下)10g 黨蔘10g 麥冬10g 五味子10g 甘草5g
(5)加減：有出血證候者，加白茅根、三七、大薊、小薊、藕節等涼血止血化瘀;大量出血患者，宜回陽救逆，可用大劑量獨蔘湯灌服。
(三)鍼灸及其他療法
1、體針
(1)取穴：常用穴大椎、風門、肺俞;備用穴氣舍、人中、足三裡。
(2)治法：常用穴點刺，不留針，起針後加火罐。加減：痰多壅盛加天突、膻中，手法為瀉法;喘而欲脫加內關、三陰交，手法為平補平瀉。
備用穴進針得氣後行捻轉提插手法，持續運針。其持續時間及刺激強弱應視症情變化而定，一般每次行鍼3～5分鐘，留針1小時。
2、電針
(1)取穴：常用穴素s、內關、太沖、腎上腺(耳穴);備用穴湧泉、內庭、太淵、天突、膈神經刺激點(胸鎖乳突肌外緣下1/3處)。
(2)治法：一般取常用穴，療效不明顯時酌加備用穴。針刺得氣後，接電針儀。素s、內關接陽極，太沖、腎上腺接陰極，呼吸驟停者加取膈神經刺激點。用斷續波，開始時用較弱的電流強度，以後逐漸增大，強度應視病情和個體反應而定，呼吸驟停者刺激宜強。頻率常用20～30次/分。施電針時，需專人負責，嚴密觀察，多在1～2分鐘內見效。也有須經20～30分鐘才能使極嚴重的呼吸節律不整的患者恢復，此時宜再斷續通電20～30分鐘加以鞏固。對停用電針又出現反覆的少數病人，可採用斷續刺激治療2～3天。
3、耳針療法
取心、肺、交感、腎上腺、皮質下及腦幹等穴，強刺激，留針20～30分鐘，每5分鐘捻鍼一次，或以電針刺激。
4、穴位注射
(1)洛貝林3毫克，注射於曲池穴，根據病情可兩側多次交替注射。
(2)回蘇林8毫克，注射於足三裡或三陰交，可兩側多次交替注射。
(3)醒腦靜1～2毫升，注射於膻中、曲池、中府、肺俞、足三裡等穴，每30分鐘更換穴位注射。
(4)氨茶鹼0.5～1毫升，注射於列缺、中府、合谷等穴，可重複使用。
(5)75％複方當歸注射液0.5～1毫升，注射於膈腧穴，可左右交替使用。
5、點穴療法
在天突穴處以拇指指甲貼喉，指端著穴，垂直向下用力。指端一起一點，並頻頻撓動指端，令喉癢咳嗽，可刺激患者主動排痰，減輕氣道阻塞，改善呼吸困難。此法對神志欠清楚的患者可以試用。
6、搐鼻療法
用搐鼻散(細辛、皁角、半夏)和通關散(豬牙皁、細辛、薄荷、麝香)，或單用以上1～2味有辛香走竄的藥物，研為細末，撒入或吹入患者鼻腔內，使之噴嚏，必要時可隔15～30分鐘重複一次，以達到興奮呼吸和甦醒神志的目的。本法適用於自縊、溺水、觸電及濁邪內閉引起的急性呼吸衰竭。有腦出血及顱內高壓者慎用本法。
五、西醫治療
急性呼吸衰竭處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺氧和糾正C02瀦留及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。
(一)建立通暢的氣道：在氧療和改善通氣之前，必須採取各種措施，使呼吸道保持通暢。
保持呼吸道通暢的方法：
1、患者昏迷，應將其仰臥，頭後仰，托起下頜並將口開啟。
2、清除氣道內異物及分泌物。
3、必要時建立人工氣道：即簡便人工氣道、氣管插管、氣管切開。
(二)氧療：Ⅰ型呼衰患者無C02瀦留，可採取不限制給氧或按需給氧，使PaO2達到8.0kPa(60mmHg)以上。裝置：鼻導管、鼻塞或面罩。
Ⅱ型呼衰患者有CO2瀦留，氧療原則為低濃度(<35％)持續給氧。因為Ⅱ型呼衰呼吸中樞對CO2的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激外周化學感器興奮呼吸，若不限制給氧，氧分壓迅速達到較高水平，低氧對呼吸的興奮作用減弱或消失，呼吸反被抑制。
(三)改善通氣：建立和保持通暢的呼吸道是改善通氣的先決條件。
1、呼吸興奮劑：一般來說，對於中樞抑制為主的患者，呼吸興奮劑有較好的療效;對於神經傳導系統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者，呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。
尼可剎米(可拉明) 是目前臨床常用的呼吸興奮劑，對大腦皮層、血管運動中樞和脊髓也有較弱的興奮作用。本品在體內易吸收，作用時間短暫。主要應用於中樞性呼吸抑制、各類繼發的呼吸抑制、慢性阻塞性肺疾病伴高碳酸血癥及嗎啡引起的呼吸抑制。可皮下、肌肉、靜脈注射給藥，成人劑量為0.25～0.5克/次，極量為1.25克/次，小兒劑量75～175毫克/次，可靜脈滴注。
此外，洛貝林也較常用，本品對呼吸中樞無直接興奮作用，而是通過刺激頸動脈體和主動脈體的NC膽鹼受體反射性地興奮呼吸中樞，同時也能興奮迷走神經和血管運動中樞，作用迅速而短暫，一次給藥維持半小時。
2、機械通氣：當一般治療措施不能奏效時，可採取機械通氣治療以保證適合病人代謝所需的肺泡通氣量、充分供氧和糾正低氧血癥。
(四)控制感染：嚴重感染、敗血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等往往是引起呼吸功能衰竭的主要原因，不僅如此，在急性呼吸衰竭病程中，常因氣管切開、機體抵抗力下降等原因而併發肺部感染，甚至全身感染。因此，控制感染是急性呼吸衰竭治療的重要方面。常用頭孢三代類抗生素或氟喹諾酮類藥物，必要時依藥敏實驗結果調整。
(五)糾正酸鹼失衡和電解質紊亂：呼吸性酸中毒是因為肺泡通氣不足，二氧化碳瀦留所致，只有增加肺泡通氣量才能有效地糾正呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒，後者常由於應用機械通氣時二氧化碳排出過快、補充較多鹼性藥物、長期應用皮質激素和大量利尿劑等以致排鉀增多;或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產生低鉀血癥所致。治療上應首先預防或減少醫源性因素，機械通氣時通氣量不要過大，使PaCO2漸緩下降，同時注意補充氯化鉀。
呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒時，後者由於缺氧、血容量不足、心功能障礙、周圍迴圈不良等因素使固定酸如乳酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出等，當pH<7.22時除提高通氣量以糾正二氧化碳瀦留外，可以考慮應用少量鹼劑，補鹼使pH保持在7.30～7.35之間。
呼吸性鹼中毒時要去除過度通氣的原因，充分給氧。
電解質紊亂往往與酸鹼失衡相互影響，最常見的電解質紊亂是低氯、低鉀、高鉀、低鈉等。酸中毒時多為高鉀，隨著酸中毒的糾正則血鉀減低。酸中毒時可用5％碳酸氫鈉100ml靜脈輸注，血鉀低於3.5mmol/L者可用10％氯化鉀15ml加入生理鹽水500ml中靜脈點滴，臨床時須根據監測結果進行調整。
(六)維持迴圈穩定：急性呼吸衰竭治療過程中，應維持血流動力學及迴圈功能的穩定。這不僅是急性呼吸衰竭治療的一個重要環節，也是一切治療的基礎。因此，除注意觀察各項心血管系統功能的指標外，必要時對危重患者可採用漂浮導管了解心排血量、右心室壓力、肺動脈壓、肺毛細血管楔壓和肺迴圈阻力，並直接測定混合靜脈血氧及二氧化碳濃度，瞭解組織供氧狀態及利用氧情況。對血流動力學不穩定者，除及時糾正低血容量，維持體液平衡以及強心、利尿外，必要時應用心血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善迴圈功能並維持其相對穩定。
(七)肺性腦病的治療：治療肺性腦病時，除給予相應處理呼衰措施外，還應給予降低顱內壓、減輕腦水腫的措施，並控制精神症狀。
1、糖皮質激素：常選用地塞米松或琥珀酸氫化可的鬆。
2、脫水劑：一般選用20％甘露醇。
3、鎮靜劑：必須嚴格掌握應用指徵。可酌情選用對呼吸中樞影響小，作用時間短的鎮靜劑。
(八)防治消化道出血：對於嚴重缺氧和二氧化碳瀦留的患者，常規給予西咪替丁或雷尼替丁口服以預防消化道大出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便可給予輸新鮮血，並靜脈給予H2受體阻滯劑或奧美拉唑。
(九)防治休克：引起休克的原因繁多，如酸鹼平衡失調、電解質紊亂、血容量不足、嚴重感染、消化道出血、心力衰竭以及機械通氣使用壓力過高等，應針對病因採取相應措施，經治療不見好轉者在保證血容量的基礎上應用血管活性藥物如多巴胺、去甲腎上腺素等維持血壓。
(十)營養支援治療：呼吸衰竭患者由於呼吸做功的增加、發熱等原因導致能量消耗增加，營養攝入及吸收減少，機體處於負代謝，從而降低機體免疫功能，使感染不易控制、呼吸肌疲勞，導致病程延長。因此搶救時需常規給予高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，並及時補充各種維生素和微量元素。
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