慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須採取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2瀦留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。
一、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前，必須採取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管，必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣；還可用纖支鏡吸出分泌物。如經上述處理效果差，則採用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。
二、氧療
是通過提高肺泡內氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。
（一）缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療：氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O2；通氣／血流比例失調的患者提高吸入氧濃度後，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣／血流比例失調所致的缺氧，並刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度（35％－45％），糾正缺O2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。
對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調和肺內動脈分流性缺O2，因氧療並不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20％，吸入高濃度氧（＞50％）可糾正缺O2；若超過30％，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。
（二）缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療：其氧療原則應給予低濃度（＜35％）持續給氧，其原理如下。
慢性呼吸衰竭失代償者缺O2伴CO2瀦留是通氣不足的後果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關；吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比（VA／QA）的肺單位中的血流向低VA／QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比（VD／VT）的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高；根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O2時，PaO2與SaO2的關係處於氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O2，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響；低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量（VA）的肺泡氧分壓（PaO2），此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關係曲線，都有前段陡直，後段平坦的特點，見圖2-6-4。當吸入氧濃度在30％以上時，雖肺泡通氣量低於1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分壓（PaCO2）將超過13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過17／21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。
（三）氧療的方法：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關係：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
面罩供氧是通過Venturi原理，利用氧射流產生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調節空氣進量可控制氧濃度在25％－50％範圍內，分檔次調節結構示意圖2-6-5，面罩內氧濃度穩定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點是進食、咳痰不便。
氧療一般以生理和臨床的需要來調節吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90％以上。氧耗量增加時，如發熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺迴圈阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
三、增加通氣量、減少CO2瀦留
CO2瀦留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應用，因其療效不一，尚存在爭論。現簡介如下：
（一）合理應用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加，且與通氣量成正相關。由於其使用簡單、經濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用於臨床，但應掌握其臨床適應證。患者低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好；慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管－肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經傳導系統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。
在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用、消除肺間質水腫和其他影響胸肺順應性的因素。否則通氣驅動會加重氣急和增加呼吸功，同時需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支援。
尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按25－30滴／min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節律，隨訪動脈血氣，以便調節劑量。如出現面板瘙癢、煩躁等副反應，須減慢滴速。若經4h-12h未見效，或出現肌肉抽搐嚴重反應，則應停用，必要時改換機械通氣支援。
（二）合理應用機械通氣：隨著呼吸生理和病理生理的發展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機效能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的效能有關外，更重要的是醫務人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2瀦留和酸鹼平衡失調能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死於呼衰。還應注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創傷等併發症。即使在一些嚴重的呼衰合併多臟器功能衰竭的患者，經機械通氣治療後，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機體內在環境，再給予鼻飼或靜脈營養支援，為患者恢復創造條件，拯救了不少垂危病人的生命。
對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或矽膠導管，導管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管，因其反應大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反覆發生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養不良、需長期機械通氣支援的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機械通氣治療。
在使用呼吸機之前醫務人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種引數，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長的呼吸，而限制性通氣患者則相反。可通過手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡，隨後再進行機械通氣，並監測患者的臨床表現，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min後隨訪動脈血氣再作進一步調整呼吸機引數。在機械通氣的不同時期，應選用不同的通氣方式，如相當於手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣（IPPV）、呼氣末正壓通氣（PEEP）、同步間歇強制通氣（SIMV）、壓力支援通氣（PSV）。還可將不同通氣形式組合，如PEEP＋PSV相結合為雙水平正壓通氣（BiPAP）。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機，以達到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟迴圈的影響。在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理。如做好呼吸道的溼化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢；呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。特別要強調的是必須加強呼吸和心血管的監護，及早發現問題，分析問題，並妥善給予解決，從而充分發揮機械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應用機械通氣，提高其療效，減少併發症的發生。
四、糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂
在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種型別的酸鹼平衡失調。
（一）呼吸性酸中毒：由於肺泡通氣不足，CO2在體內瀦留產生高碳酸血癥，改變了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，產生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩衝系統的作用和腎臟的調節（分泌H＋，吸收Na＋與HCO3－相結合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用鹼劑（5％NaHCO3）暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO2瀦留，所以沒有去除產生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。
（二）呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒：由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍迴圈障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出。因此在呼酸的基礎上可併發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3－相應減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K＋增加，HCO3－減少，血CI－出現擴張性升高，Na＋向細胞內移動。治療時，除了因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH＜7.25時才補充鹼劑，因NaHCO3會加重CO2瀦留危險（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此時應提高通氣量以糾正CO2瀦留，並治療代謝性酸中毒的病因。
（三）呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒：在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應用機械通氣，使CO2排出太快；補充鹼性藥物過量；應用糖皮質激素、利尿劑，以致排鉀增多；或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產生代謝性鹼中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生鹼中毒的醫原性因素和避免CO2排出過快，並給予適量氯化釧，以緩解鹼中毒，一旦發生應及時處理。
（四）呼吸性鹼中毒：此為無呼吸系統疾病的患者，發生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性鹼中毒。
（五）呼吸性鹼中毒合併代謝性鹼中毒：系慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過多CO2，且低於正常值；又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。
還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引起代鹼的三重酸鹼平衡失調。
五、合理使用利尿劑
呼衰時，因肺間質、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉瀦留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米（furosemide）10－20mg後，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指徵。不過一定要在電解質無紊亂的情況時使用，並及時給以補充氯化鉀、氯化鈉（以消化道給藥為主），以防發生鹼中毒。
綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和鹼劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸鹼平衡失調和電解質紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
六、抗感染治療
呼吸道感染常誘發呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反覆發生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據痰菌培養及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反覆感染，且往往無發熱，血白細胞不高等中毒症狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼衰發生。
七、防治消化道出血
對嚴重缺O2和CO2瀦留患者，應常規給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預防消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，或胃內灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關鍵在於糾正缺O2和CO2瀦留。
八、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應針對病因採取相應措施。經治療未見好轉，應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。
九、營養支援
呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，機體處於負代謝。時間長，會降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養治療，一般每日熱量達14.6k/kg。
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