誤解一、高尿酸等於痛風
痛風源自高尿酸，但並不是說有高尿酸就一定會有痛風，只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、並引起滑膜炎症時才導致痛風的發生，事實上，只有約 10％ 的高尿酸患者才會發生痛風。
反過來也一樣，由於痛風的致病因素複雜，不少患者在痛風發作時，血尿酸水平可能還在正常範圍之內，這時可不要迷信於檢驗結果而耽誤了對痛風的及時治療。
誤解二、高尿酸只會引起痛風
尿酸是嘌呤在人體的代謝終產物，高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處，會引起痛風。沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭。
高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的風險。
誤解三、尿酸正常就萬事大吉
按照國際標準，尿酸的正常範圍是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，對於痛風患者，把尿酸控制在這樣的「正常」範圍是不夠的，最新指南建議把痛風患者的血液尿酸應降至 360 μmol/L 以下，合併腎尿酸結石者降至 300 μmol/L 以下，從而減少痛風復發頻率，使已形成的痛風石減小，並進一步避免晶體的沉積。
誤解四、尿酸高，不痛風就不治療
關於這個問題的爭議由來已久，但目前學術界已經基本統一意見：不管一個人有多「健康」，只要尿酸超過了一定數值，就應該進行降尿酸治療。
如果這個人還合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，那麼只要尿酸超出上述的正常範圍，即使沒有痛風發作，也需要啟動治療。
誤解五、急性發作時不能降尿酸
長期以來的觀點均認為，如果在痛風急性期使用降尿酸藥物，可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎症反應。因此，「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風治療中的金科玉律。
但是，2012 年《美國痛風管理指南》首次提出，在有效的抗炎藥物「保護」下，急性期降尿酸治療並非禁忌。緊接著，2013 年中國《高尿酸血癥和痛風治療的專家共識》也認可了這一觀點，認為不需要等到痛風急性症狀緩解兩週後，而是可以立即開始降尿酸治療。
對於這一「有悖常理」的前衛觀念，臨床醫生普遍還是傾向採取保守態度。畢竟，老觀點由來已久、深入人心;而新觀點也還需要更多循證證據，它更大的臨床意義在於，對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者，可以據此無需停止降尿酸治療。
誤解六、光靠飲食就能降尿酸
人體血液中的尿酸，80％ 來源於自身嘌呤代謝、只有 20％ 來源於食物攝取。所以，靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限(多數只能下降 10％ ~ 20％ 或 70～90 μmol / L)。因此必須依據病情合理選用藥物。不少患者由於擔心「藥物副作用」而拒絕服藥，這屬於典型的「因噎廢食」。
只要科學、規範地用藥，發生藥物罕見併發症的風險並不比出門遭遇車禍的可能性更高，誰會因為害怕車禍就成天宅在家裡呢?
誤解七、降尿酸光靠藥物就夠了
應用降尿酸藥物後，有些患者便自以為從此高枕無憂，可以在飲食上大快朵頤，「大不了再多吃片藥唄」，這樣的想法不僅錯誤而且危險。
對於痛風這樣的慢性代謝性疾病，「低嘌呤」飲食是治療的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由於飲食無度導致尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，這大大提高了藥物不良反應的發生風險。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。