慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)是由於肺、胸廓或肺動脈的慢性病變所致的肺迴圈阻力增加、肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發展為右心衰竭的疾病。臨床上以反覆咳喘、咳痰、紫紺、水腫等為特徵。
肺動脈高壓是指各種原因所引起的肺動脈壓力永續性增高，超過正常最高值時即為肺動脈高壓。正常情況下，肺動脈壓力在安靜時為2.4～4.0/0.8～1.6千帕( 18～30/6～12 毫米汞柱)，平均壓力為1.7～2.3千 帕( 13～17 毫米汞柱)。當肺動脈收縮壓超過4.O千帕( 30 毫米汞柱)，舒張壓超過2.0千帕( 15 毫米汞柱)或平均壓高於 2.7千帕( 20 毫米汞柱)時稱為肺動脈高壓。正常肺血管總阻力為0.02-0.03N，若大於0.03則說明阻力增加。
一、在肺心病的諸多原因當中，慢性阻塞性肺疾病最為常見。慢阻肺造成肺動脈高壓的原因包括：
1、缺氧干擾血管平滑肌細胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細胞釋放血管活性物質，引起肺小動脈痙攣。
2、缺氧還能導致肺血管構型的改變，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈的肌化，從而導致肺迴圈阻力增加和肺動脈高壓。
3、肺泡腔的異常擴大、肺容積的增大、肺泡內壓增加導致肺部血管受壓、管腔狹窄，血管壓力增高。
4、肺容積增大，牽拉部分血管致其斷裂，血管數量減少，血管床總面積減少。在肺部血管床面積減少至原來的70％時即會出現肺動脈壓增高的情況。
5、血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產生的繼發性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉瀦留，進而使肺動脈壓升高。
肺心病發展緩慢，臨床表現除原有肺疾病的症狀和體徵外，主要是逐漸出現的 呼吸功能不全和右心衰竭的症狀和體徵。 受涼、上呼吸道感染、慢性支氣管炎急性發作、肺炎及勞累等能誘發肺心病急性發作。每次急性發作都會進一步加重心、肺功能的損害， 最後導致呼吸、迴圈衰竭。
二、診斷標準：
X線診斷標準 ：
1、 右肺下動脈幹擴張：橫徑>15mm，與氣管橫徑比>1.07，較正常增寬2mm以上
2、 肺動脈中段突出或其高度>=3mm
3、 中心肺動脈擴張和周圍肺動脈纖細，對比顯著
4、 圓錐部顯著突出(右前斜位45度)或錐高>=7mm
5、 右室增大
三、心電圖診斷標準：
1、 額面平均電軸>=+90度(電軸右偏)
2、 V1 R/S<=1
3、 重度順鐘向轉位V5 R/S<=1
4、 RV1+SV5>1.05mV
5、 aVR R/S<1 R/Q>=1
6、 V1-3呈QS、Qs、qr(除外心肌梗死)
7、 肺性P波(P波高尖)
四、次要條件：
1、 肢導低電壓;
2、 右束支傳導阻滯
五、治療：
1、急性加重期
(1)控制感染要早期足量、積極有效。可根據藥敏結果選用敏感抗生素。
(2)通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳瀦留。必要時輔助通氣。
(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染後，心力衰竭症狀可有改善。
①利尿劑：減少血容量、減輕右心負荷、減輕浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。
利尿劑的應用會使痰液粘稠，不易咯出，對於痰量多且粘稠的患者需權衡利弊。同時，利尿劑的使用會使血液濃縮，造成高凝狀態，故必須注意防止血栓形成。
②正性肌力藥應用指徵是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反覆浮腫的心力衰竭患者;b.以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者;c.出現急性左心衰竭者。強心劑多用小劑量，約為常規劑量1/2或2/3，選作用快，排洩快的藥物。
③血管擴張劑應用，可減輕心臟前後負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。
(4)控制心律失常，在抗感染後，心律失常可緩解或消失，持續存在可選擇藥物治療。
(5)加強護理工作。
2、緩解期
原則上是採用中西醫結合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療、調整免疫功能等。
3、營養療法
熱量供應至少為每日12.5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜過高。
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