目前認為，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的顯微結構受損、骨骼脆性增加，從而導致骨骼發生骨折的危險性升高為特徵的一種疾病現象。當具備上述現象，患者又伴發有因骨質疏鬆引起的某些臨床症狀，如腰背疼痛時稱為骨質疏鬆。
一、分類
骨質疏鬆症分為三大類。
第一類為原發性骨質疏鬆症，此類又分為兩型，即Ⅰ型(絕經後骨質疏鬆症)和Ⅱ型(老年性骨質疏鬆症)。這是伴隨著年齡的增長或婦女絕經後發生的一種"生理性"退行性病變，是中老年人群中最為常見的疾病之一和目前防治的重點。
第二類為繼發性骨質疏鬆症，是由其它疾病或藥物等因素所誘發的骨質疏鬆症，當誘因消除後，骨質疏鬆症可以明顯改善。
第三類為特發性骨質疏鬆症，常見於8-14歲的青少年或成人。這類患者多伴有家族遺傳史，女性多於男性。也有人把婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆症列入特發性骨質疏鬆症的範圍。
二、發病
據我國部分省市統計，60歲以上的老年人骨質疏鬆症發病率約為59.89％。每年因骨質疏鬆症而併發骨折的發病率約為9.6％，並有逐年增高的趨勢。
三、病因
(一)絕經後和老年性骨質疏鬆
(二)遺傳性骨質疏鬆
1、成骨不全
2、高胱氨酸尿症
(三)內分泌疾患所致骨質疏鬆
1、性腺功能減退
2、甲狀腺功能亢進
3、甲狀旁腺功能亢進
4、腎上腺皮質功能亢進
(四)與飲食有關的骨質疏鬆
1、缺鈣
2、 缺維生素D
3、缺維生素C
4、慢性酒精中毒
(五)藥物所致骨質疏鬆
1、長期使用肝素
2、長期應用氨甲蝶吟
(六)廢用性骨質疏鬆
(七)其它疾病所致骨質疏鬆
1、各種慢性病
2、各種髓內腫瘤 多發性骨髓瘤淋巴瘤和白血病
(八)特發性骨質疏鬆
1、特發性少年骨質疏鬆症
2、特發性成年骨質疏鬆症
四、臨床表現
(一)疼痛原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見佔疼痛患者中的70％-80％疼痛沿脊柱向兩側擴散仰臥或坐位時疼痛，減輕直立時後伸或久立久坐時疼痛加劇日間疼痛輕夜間和清晨醒來時加重彎腰肌肉運動，咳嗽大便用力時加重一般骨量丟失12％以上時即可出現骨痛，老年骨質疏鬆症時椎體骨小樑萎縮數量減少椎體壓縮變形脊柱前屈腰疹肌。
為了糾正脊柱前屈加倍收縮肌肉疲勞甚至痙攣產生疼痛新近胸腰椎壓縮性骨折亦可產生急性疼痛相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛一般2-3周後可逐漸減輕部分患者可呈慢性腰痛若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨後疼痛類似心絞痛也可出現上腹痛類似急腹症若壓迫脊髓馬尾還中影響膀胱直腸功能。
(二)身長縮短駝背多在疼痛後出現脊椎椎體前部幾乎多為鬆質骨組成而且此部位是身體的支柱負重量大尤其第1112胸椎及第3腰椎負荷量更大容易壓縮變形使脊椎前傾背曲加劇形成駝背隨著年齡增長骨質疏鬆加重駝背曲度加大致使膝關節攣拘顯著每人有24節椎體正常人每一椎體高度約2cm左右老年人骨質疏鬆時椎體壓縮每椎體縮短2mm左右身長平均縮短3-6cm
(三)骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症
(四)呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折脊椎後彎胸廓畸形可使肺活量和最大換氣量顯著減少患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症狀
(五)骨密度測量
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
五、輔助檢查
1、生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑑別診斷有重要意義。
(1)骨形成指標。
(2)骨吸收指標：
1)尿羥脯氨酸。
2)尿羥賴氨酸糖甙。
3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。
4)尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX)。
(3)血、尿骨礦成分的檢測：1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。
2、X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3、骨礦密度測量：
(1)單光子吸收測定法(SPA)。
(2)雙能X線吸收測定法(DEXA)。
(3)定量CT(QCT)。
(4)超聲波(USA)。
六、治療
由於骨質疏鬆是由一組不同原因疾病所致且個體差異也大，故應採取病因治療和對症治療，二者並重的措施。
(一)藥物 根據不同原因選擇不同藥物或綜合應用。如在老年性或長期使用腎上腺皮質激素所致的骨質疏鬆，可採用高蛋白飲食，補充維生素D及鈣鹽，試用性激素，並鼓勵作適度的活動等。
1、週期應用性激素：女性激素可減少骨質吸收。可採用口服己烯雌酚(diethyl stilb estrol)或17β雌二醇(17βestradiol)每日0.5～1.0mg，4周後停用1周，有時在最後5天可加用黃體酮。近年來多采用戊炔雌三醇(Nylestriol)每2周服2mg，每月加服醋酸甲羥孕酮(Medroxyprogesterone.Acetate)5～6天，每天4mg。有乳房小葉增生者慎用。
雌激素也可和丙酸睪丸酮等蛋白質合成激素聯合使用。可減少副作用，並可增加效果，後者每3～5天25mg肌注，在女性患者中注意男性化副反應。性激素治療對絕經期後骨質疏鬆的效果較好，可防止病情發展，對預防閉經後骨質疏鬆的發生也有療效。雌激素使用期間應定期作婦科和乳房檢查，並注意撤退性出血。
2、鈣劑：在治療骨質疏鬆時的取捨主要視病因而異，營養不良或消化道病變所致者，補充鈣劑意義更大，且常用乳酸鈣或葡萄糖酸鈣，前者每日2～4g，或甘油磷酸鈣每日6克。
3、維生素D：可促進鈣在腸道的吸收，導致正鈣平衡，一般用量每日2000～5000國際單位。也可服用1，25(OH2)D，每日0.5μg。應用維生素D及鈣劑時應注意血鈣過高症。
4、氟化鈉：氟可與羥磷灰石晶體結合在一起，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，故對本病有治療作用。一般每日40～60mg，療程可達1年，必要時與鈣劑和維生素D聯合治療。劑量過大可引起骨質過度鈣化。
5、降鈣素：降鈣素降低骨質吸收，刺激成骨細胞作用，可用鮭魚或鰻魚降鈣素20~50單位每2～3天皮下注射一次，對高轉換率骨質疏鬆患者(血清骨鈣素水平和尿羥脯氨酸排洩量增多者)效果較好。
(二)營養和體育療法 由於骨質疏鬆時骨骼蛋白質和鈣鹽均有損失，故適當補充飲食中蛋白質、鈣鹽和各種維生素，尤其是D、C有一定幫助。應該鼓勵體力活動，因為可刺激成骨細胞活動，有利於骨質形成。如因骨痛需暫時臥床，也應鼓勵在床上儘可能進行四肢和腹背肌肉的主動或被動運動，防止發生失用性肌萎縮和骨質疏鬆進一步加重。疼痛改善後，應早日爭取起床行走鍛鍊。
(三)病因治療 如有明確病因，如腎上腺皮質機能亢進或原發性甲狀旁腺機能亢進症，應先切除該腺體的增生或腫瘤組織，然後按上述方法適當聯合治療。
由於骨質疏鬆發病緩慢，一般需數年以上，始在X線上出現陽性發現，故治療後，骨組織雖有一定的合成代謝，但X線發現也需相當長的療程後方顯示好轉，一般以疼痛緩解、症狀好轉、以及出現正鈣平衡，尿羥脯氨酸排洩減少和骨密度鑑定作為估計療效的依據。
七、現狀與展望
(一)骨代謝的偶聯調節研究
成熟骨組織主要靠骨重建進行著持續的、迴圈性的破骨與成骨過程,這一過程的有序性偶聯調節是維持正常骨量和骨的生理功能的基礎。許多激素、細胞因子、生長因子互相聯絡,相互制約,控制著骨的代謝水平(骨代謝率) 和破骨/ 成骨活性的平衡,以維持正常骨量和骨的生物學質量。骨重建的特點是:
(1) 發生於所有骨組織的所有骨表面和襯面;
(2)與骨構塑不同,骨重建無方向性,但存在迴圈週期(骨重建週期) ;
(3) 骨的形成和吸收由骨的細胞來完成,但作用的部位主要在骨基質;
(4) 骨重建的成骨和破骨過程是相互依賴、相互影響和制約的,可以說沒有破骨過程就沒有成骨過程,反之亦然。
調節骨代謝偶聯過程的因素很多,通常可分為下列若干種類型與層面。
1、迴圈激素(整體層面) : 主要有甲狀旁腺素(PTH) 、降鈣素和1 ,25-(OH) 2D3 ;生長激素( GH) 則可能主要通過胰島素樣生長因子( IGF)-Ⅰ在區域性起作用。
2、骨量的遺傳性決定因子(基因-分子層面) :自從認識到維生素D 受體基因變異與骨量的關係以來,目前認為骨量的75 ％左右是由遺傳因素決定的,這些因子可能還包括雌二醇受體、降鈣素受體、β3 腎上腺素能受體、糖皮質激素受體的基因型別,以及轉化生長因子( TGF)-β1 、白細胞介素( IL)-6 、IL-1 受體拮抗物、PTH、IGF- Ⅰ、Ⅰ型膠原α1 鏈、骨鈣素等的基因多型性等。
3、旁分泌調節(組織-細胞層面) :在某一個體,由於上述的迴圈激素水平和基因型別是基本固定的,所以決定個體骨代謝水平和調節骨代謝偶聯的因素主要來源於細胞因子和旁分泌激素。重要的骨代謝偶聯調節因子主要有IL-1α、IL-1β、腫瘤壞死因子( TNF)-α、TNF-β、IL-6 、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子( GM-CSF) 、前列腺素( PGs) 、內皮細胞生長因子( EGF) 、IGF、骨形成蛋白(BMP) 、TGF、血小板來源生長因子( PDGF) 等。護骨素(OPG) 及其配體(OPGL) 和NF-κB 受體活化素(RAN K) 是一組對骨代謝有明顯調節作用的細胞因子。
(二)骨質疏鬆的細胞模型和動物模型研究
目前,用於骨質疏鬆研究的模型主要有細胞模型和動物模型。目前的研究材料以成骨細胞為主,來源於動物或人體。分離、純化的正常人成骨細胞在體外培養體系中不能傳代,使研究的時效被限制。而且由於獲取細胞的來源不同,無法構建培養細胞模型和評價的指標體系。另一方面,破骨細胞的建株十分困難。近年來已發展和建立了多種破骨細胞培養技術,並用誘導劑來誘導骨髓液中的破骨細胞前身細胞分化為破骨細胞。
但是,不論是成骨細胞還是破骨細胞培養技術均存在以下缺點:
(1) 在單種細胞培養體系中,由於不存在來自另一種細胞的調節因子,只能表達該種細胞在體外條件下的某些細胞因子,而且培養細胞分泌的偶聯因子又無靶細胞效應,故實驗結果難以反映體內骨組織代謝的本質;
(2) 培養體系中無骨組織,很難反映細胞對骨基質和骨礦物質(佔骨組織的90 ％以上) 的作用。
(三)骨質疏鬆和抗骨質疏鬆藥物的評價指標研究
目前,OP 的診斷主要包括BMD 測量和血、尿中的骨代謝生化標誌物檢測。但在應用中要注意克服BMD 測量的下列缺點:
(1) 裝置昂貴,難以普及;
(2) 不能早期發現OP 患者:用最敏感的雙能X 線吸收儀(DEXA) 測到的BMD 最小變化要比骨生化指標晚6 個月以上,比骨形態計量指標晚3 個月以上,因而BMD 用於病情變化和藥物療效監測的敏感性有待進一步提高;
(3) OP 的診斷標準以正常人群中骨密度峰值( PBM) 為標準( PBM - 2. 5 個標準差) ,而人體的差異很大,對原PBM 較高者標準過嚴,而對原PBM 較低者標準過鬆;
(4)BMD 只反映骨礦物質含量的多少,不能反映佔骨胳90 ％以上的骨基質的變化;
(5) OP 防治的根本任務是減少骨折發生率,提高骨的抗骨折能力(即骨的生物學質量) ,BMD 作為目前OP 診斷的金指標,仍存在不能反映骨的生物學質量的缺點。
(四)抗骨質疏鬆藥物的開發與應用研究
目前,國內外開發抗OP 藥物的程式分為兩大步驟。第一步是用擬開發的藥物進行動物實驗,探討藥物的藥效、藥代動力學、藥理、急性與慢性毒副作用等,其中應用最廣的是OVX 動物模型,但在評價藥效指標方面仍感其特異性和敏感性不高。第二步是臨床試驗,如經動物實驗證明藥物有效,並經過國家有關部門的審批,可進入臨床試驗。但這種傳統的藥物篩選與藥物開發方法已落後於形勢,有待改進。
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