體溫恆定是保證機體生理和代謝穩定的重要因素，圍術期由於麻醉劑對體溫調節的抑制及患者缺乏應有的保溫措施等原因，患者往往伴有不同程度的體溫降低，甚至導致寒顫的發生。寒戰不僅可增加眼內壓，顱內壓，還可使氧耗及CO2的產量增加2~3倍，這種代謝的增加對肺內分流、心排出量固定，呼吸貯備降低的病人極其不利。故有效防治圍術期寒顫的發生是麻醉處理的關鍵措施之一，本文對圍術期寒顫的可能發生機制及不同抗寒顫藥的藥理效應綜述如下。青海紅十字醫院麻醉科王學軍
1發生機制
目前寒顫的確切發生機制尚不清楚。有證據表明，保溫、輸入溫液體並不能有效防止寒顫的發生。多數學者認為術後寒顫是一種體溫調節現象，是麻醉後中心體溫降低的一種生理反應，
1. 1椎管內阻滯後寒顫的發生原因
椎管內阻滯後寒顫的發生率高達60％。其可能機制為：由於椎管內麻醉導致部分交感神經被阻滯，阻滯區的血管不能發生代償性的收縮，機體對寒冷的反應被銷弱，因此體溫迅速通過傳導的方式由中央室向外周室分佈，中央室的體溫隨之下降，由於運動神經阻滯可減少肌肉運動和張力而減少產熱，阻滯區域面板溫度的上升給調節系統造成錯覺，使其對實際是低於正常的中心體溫不發生反應，阻滯後外周的冷感覺傳入訊號被阻斷，中樞認為外周處於溫暖狀態，因而中樞不指令增加外周溫度等因素致使機體產熱減少，中央室溫度進一步下降，引起寒顫反應。
1.2全麻所致寒顫的原因
低溫患者從全麻中甦醒時，也常發生寒顫，其機理可能是麻醉劑抑制體溫調節系統，使寒顫的閾值降低，麻醉作用消失過程中，寒顫的閾值恢復正常，這樣就使機體的低溫狀態與現在接近正常的體溫閾值之間出現差值，故導致寒顫的發生。但值得進一步研究的現象是：在嚴重低溫狀態下，常常不出現寒顫，而體溫接近正常的患者常常發生寒顫。
1.3其它
研究發現50%的患者深部體溫為38.4℃，故認為手術的刺激可導致體溫調定點的上移，導致寒顫的發生及體溫的升高。另外，感染，肺不張，創面釋放的致熱物質，體表消毒，手術野暴露，散熱超過代謝產熱及術中輸入大量的低溫液體，室溫過低等均可導致寒顫的發生。
2寒戰的藥理調節
研究證明單胺類物質、類膽鹼，陽離子，內源性肽類物質和***A受體拮抗劑等均可作用於體溫調節系統，參與體溫的調節，這些物質現均已應用於臨床寒顫的治療，並取得不同程度的療效。
2.1 生物胺類
藥理學基礎
1963年，Feldberg 和Myers首次發現去甲腎上腺素和5-HT在下丘腦視前區的平衡狀態決定體溫調定點水平的高低。研究證明往貓的腦室注射腎上腺素和其他胺類神經介質可產生相應的體溫調節效用。如注入5-HT可導致寒顫的發生，血管收縮同時升高機體深部的溫度；相反，如注入去甲腎上腺素和腎上腺素則可降低體溫並拮抗5-HT所致的體溫升高效應；用相似於去甲腎上腺素劑量的多巴胺注入清醒猴的下丘腦可產生相似於去甲腎上腺素的作用，但降溫的程度相對較輕。
治療用藥
⑴ 止痛劑 ①Nefopam 是一種止痛劑同時具有強效抗寒顫作用，其作用機理為抑制突觸對5-HT、去甲腎上腺素、及多巴胺的攝取，對正常體溫僅有輕度降低效應。②曲馬多是另一種抗寒顫藥，其作用機理與Nefopam 相似即抑制5-HT、去甲腎上腺素及腎上腺素的攝取，促進5-HT的釋放，並能有效作用於中樞的α2腎上腺素能受體。儘管研究發現它具有不同程度的阿片類藥物的作用，但其效應不被Naloxane所逆轉，在志願者中研究發現Naloxane也僅部分逆轉曲馬多的抗寒顫效應。
⑵ α2腎上腺素能受體激動劑 此類藥物主要是作用於k+通道，使k+內流增加，神經細胞處於超極化狀態，使神經衝動傳道減慢，並導致體溫中樞對體溫的敏感性降低。另外，其還可阻止Ca2+內流，使Ca2+停留在細胞的表面，起到在體溫調節中樞穩定細胞膜，降低衝動傳道的效應。其代表藥物為可樂亭。
⑶ 抗高血壓藥 Ketanserin 是一種α1受體拮抗劑，主要拮抗5-HT、α1腎上腺素能受體，對中樞突觸前α2腎上腺素能受體也有不同程度的激動效應，僅具有較弱的抗寒顫效應。
⑷ 5-HT3型受體拮抗劑是一類抗嘔吐藥，其代表藥為恩丹西酮，研究顯示恩丹西酮8mg靜注可有效抑制術後寒顫的發生，且無心血管副作用，與嗎啡、地西泮、硫噴妥鈉之間無相互作用，由於其靜脈注射1.5h產生最大效應，半衰期為3h，故建議術前用藥效果最佳。格雷西隆是另一種高選擇性的5-HT3受體拮抗劑，3mg格雷西隆緩慢靜注可有效防治術後寒顫的發生，其可能機制為抑制下丘腦水平對體溫的調節。
2.2 膽鹼類藥物
藥理學依據
儘管在貓、鼠及其他動物的視前區/下丘腦均未發現膽鹼類藥物的直接效應，但M、N型膽鹼能藥物注入猴的下丘腦，可導致血管收縮、寒顫及體溫升高反應。往兔的腦室注射阿托品或菸鹼有抑制寒顫、降低體溫的作用。故這兩種受體亞型均可能參與了體溫的調節。
治療用藥
毒扁豆鹼、度冷丁及可樂亭是其代表藥物。毒扁豆鹼是傳統的、選擇性低的中樞性膽鹼脂酶抑制劑，其鎮痛效應主要是通過中樞膽鹼能M受體調節。氣管注入膽鹼脂酶拮抗劑主要通過M受體，其次是μ和α受體產生鎮痛效應。但尚無實驗表明其通過相同的受體機制產生抗寒顫效應。新近研究證明阿托品也可輕度提高血管收縮及寒顫的閾值，具有輕度抗寒顫效應。
2.3 肽類藥物
藥理學依據
在大腦尤其是下丘腦中存在大量的肽類物質。根據這些肽類物質對神經衝動的影響不同可將其分為三類：⑴區域性應用促甲狀腺素釋放激素，可降低視前區/下丘腦熱敏神經的興奮，並激活冷敏神經，故導致高熱；⑵應用血管緊張素II及嗎啡可分別抑制熱敏神經及冷敏神經；⑶Bombesin和神經加壓素對兩類神經纖維的衝動傳導均具有抑制效應。
阿片肽類物質對體溫的影響與動物的種類、藥物劑量、環境溫度及受控溫度的高低有關。如Met－腦腓肽和β－內腓肽小劑量注入腦室可導致體溫升高，但較大劑量的腦腓肽和內腓肽注入腦室則導致體溫降低（可能是其減少代謝產熱的結果）。
治療用藥
μ受體激動劑（包括嗎啡、芬太尼及阿芬太尼）對術後寒顫有一定的治療效應。另外，硬膜外腔注射利多卡因和芬太尼也可減輕寒顫的發生。硬膜外腔注射舒芬太尼可產生劑量依賴性的體溫降低及寒顫的發生。
哌替啶是一種強效的抗寒顫藥物，其抗寒顫效應是抗血管收縮效應的兩倍。它不僅可激動μ受體還可激動κ受體，並對多種非阿片類受體產生不同程度的效應。如鎮痛劑量的度冷丁可有效抑制5-HT的再攝取（但度冷丁與單胺氧化酶抑制劑聯合應用時，可導致中樞5-HT的積聚，可能發生致命的高熱），抑制中樞及神經末梢去甲腎上腺素的再攝取，且這種效應不被納絡酮所阻斷，故不受阿片受體調節。另外，它還激動α2－腎上腺素能受體；對鼠脊髓的***A受體產生非競爭性拮抗效應；對M受體產生競爭性拮抗效應。度冷丁的獨特的抗寒顫效應或許就是其對上述不同型別的受體綜合調節的結果。
2.4 陽離子類物質
Ca2+和Na+對體溫的調節起相反的效用。如將大劑量的Ca2+注入下丘腦背側，可導致體溫降低，而注入大劑量的Na+則可導致體溫升高。在機體內部，這兩種離子的比例可能參與調節體溫調定點水平的高低。當外周溫度發生變化時，可迅速導致這兩種離子比例發生變化，誘發體溫中樞發生調定點上移或下移，使產熱增多或散熱增加但確切變化過程有待研究。
2.5 ***A受體拮抗劑
⑴ 硫酸鎂是***A受體拮抗劑，近來發現其也可拮抗寒顫的發生。
⑵ 苯海拉明兼有M及***A受體拮抗效應，可用於圍術期止痛並可有效防治寒顫的發生。
⑶ 氯|胺酮是競爭性***A拮抗劑，也可用於治療術後寒顫，但鑑於其還具有麻醉，阻止氨的攝取、κ受體興奮等效應，故應慎用。
2.6 興奮劑
⑴ 利他林是另一種有效的抗寒顫藥物。它興奮效應的作用機理是作用於多巴胺、去甲腎上腺素和5-HT神經纖維突觸前部位，阻止這些神經遞質的再攝取。其對脊髓和上行覺醒系統的啟用可能是其抗寒顫效應的主要作用機理，但尚未發現其作用底物。
⑵ 嗎吡啉酮是一種弱效興奮劑，它主要是興奮呼吸中樞。其也可用於治療術後寒顫，但其作用機理尚不清楚。另外，氟烷麻醉後，應用嗎吡啉酮還具有催醒效應。
2.7 其它
（1）全麻催醒藥 多沙普侖為一種新型的全麻催醒藥，研究證明0.5mg•kg－1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術後寒顫的發生，且對血壓、心率無明顯影響。
（2）地塞米松，氨基酸也可不同程度減輕寒顫的發生率。
總之，尚未發現決定寒顫反應的特定解剖學結構或生理、藥理作用部位。可能是神經、內分泌及運動等系統共同調節寒顫的發生、發展過程。故建議除要求術中低溫進行心、腦等重要臟器的保護及脊柱損傷的病人，所有的患者均應採取保溫措施。各種抗寒顫藥物通過不同的作用機制達到不同程度地拮抗寒顫的目的，臨床上可根據患者的麻醉及手術型別及寒顫程度選擇不同的抗寒顫藥物。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。