膠質瘤亦稱神經膠質瘤，是發生於神經外胚葉組織的腫瘤。在神經上皮組織腫瘤中，神經膠質瘤(簡稱膠質瘤)的發病率約佔50％，在我國，佔顱內腫瘤的33.3％～58.9％，平均43.5％。膠質瘤是起源於神經膠質細胞的腫瘤，包括星形細胞腫瘤，少突膠質細胞腫瘤，混合性膠質細胞腫瘤和室管膜腫瘤。Kleihues和Cavenee[1]，於2000年發表的WHO神經系統腫瘤分類中，又將此四類腫瘤分成20個不同的型別和亞型：它們的生長部位、病理形態、分子生物學、生物學行為(Ⅰ～Ⅳ級)、影像學、治療對策和結果等亦多有不同。目前膠質瘤無法根治，1980年美國全國診斷為膠質母細胞瘤的患者中，只有5.5％生存超過5年。經過20多年的探索和發展，神經膠質瘤的治療已有長足的進步，但神經膠質瘤患者的平均生存期仍少於1年。所以，神經膠質瘤是神經外科中極富挑戰性的腫瘤之一。山東省千佛山醫院神經外科魏麟
1 腦膠質瘤的生物學特性、治療難點和發展趨勢
腦膠質瘤的浸潤性生長方式決定其惡性生物學行為。腫瘤的侵襲性是腫瘤細胞與宿主及細胞外基質相互作用的複雜過程。多種生長因子參與腦膠質瘤細胞的高增殖和侵襲行為。腦膠質瘤高增殖和侵襲行為是當今的治療難點，以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手術、放療、化療、免疫治療等方案，導致病人最終的不可治和死亡[2]。目前顯微手術只能做到肉眼切除，而不少呈“樹根狀”生長的腦膠質瘤細胞浸潤到正常腦組織內，成為無法全切
的根源；放療副反應大，骨髓抑制常見；化療毒性反應及“多藥耐藥”尚無法解決。腦膠質瘤的基因治療是近年最令人矚目的研究領域。
2 手術治療
手術仍然是目前最有效的治療方法，其目的在明確診斷，改善症狀，減輕腫瘤負荷，為進一步治療創造條件。隨著顯微手術及鐳射、超聲吸引、導航系統的廣泛應用和改進，以往認為不能手術的腫瘤，目前也可以手術切除。特別是術中磁共振和導航系統的應用，大大提高了手術的全切率，同時降低了手術的風險。術中磁共振可以衡量切除面積的大小，功能性神經導航系統可以顯示術野的位置，防止增加無謂的神經功能損傷[3]。
為了進一步提高膠質瘤的治療效果，可以在切除腫瘤後的囊腔內放置ommaya貯液囊，在術中及術後向囊腔內注射化療藥物，以提高對腫瘤細胞的殺傷效果，延長患者的生存期[4，5]。目前，我們已經將該技術應用於臨床研究，已取得了初步的成效，遠期的治療效果還有待進一步的觀察。
3 放射治療
近年來放射治療，主要進展集中在放射增敏劑的應用和選擇，放射劑量、放射野、時間間隔的改進上。大多數膠質瘤對射線不敏感，因此應用增敏劑來提高放射效果，可以提高射線對腫瘤細胞的殺傷作用。放射增敏別是指電離輻射中能增強生物效應的物質。臨床上用於增強射線對腫瘤的殺傷能力，在腫瘤的放射治療中具有很大的應用價值。目前常用增敏劑有硝基咪唑類、生物還原劑等。硝基咪唑類藥物，如Misonidazole、SR-2508、R0-03-8799等放射增敏劑，可選擇性增強缺氧細胞對射線的敏感性，比單純放療效果提高30％～70％[6]。
對於不能夠完全切除的腫瘤及復發的腫瘤應用伽馬刀治療是有效的。有報道說，對於Ⅱ級星形細胞瘤，伽馬刀的區域性腫瘤控制率達到70%～93％[7]。
近距離放療(放射粒子植人)[8]125I植人瘤床內，可預防膠質瘤復發。Femandez等報道58例惡性膠質瘤在瘤床永久性植入125I後，中位生存期超過30個月，再手術率僅45％。Patel等對40例複發性膠母細胞瘤予以手術加瘤床永久性植入125I，劑量120～160Gy。從植入起計算，實際生存期47周，有7例在59周時仍生存。無1例出現歸咎於放射壞死或損傷的症狀。
4 化學治療
化療是腦膠質瘤治療的重要環節，手術或(和)放療使部分腦膠質瘤取得了較好的療效，然而，大多數腫瘤還難免復發。化療對進一步殺滅殘留腫瘤細胞起到很重要的作用。腦膠質瘤化療的方案很多，但主要用藥還是以亞硝脲類為主體的單一或聯合用藥。在臨床上歐美國家常用的方案有：PCV方案(洛莫司汀、甲基苄肼、長春新鹼)，主要用於高度惡性的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤、多型性膠質母細胞瘤和間變性星形瘤；BC方案(順鉑、BCNU)，主要用於高度惡性星形細胞瘤；環磷醯胺或順鉑單一用藥對髓母細胞瘤具有良好的效果；復發病則採用聯合用藥，如EC方案(VP-16+卡鉑)；MeCCNU+Vm-26主要用於低度惡性膠質瘤，也有應用長春新鹼和順鉑治療低度惡性膠質瘤。對不同型別的腫瘤，所選擇的化療藥物應有一定的差異；髓母細胞瘤特別是復發或播散種植者選用PCV方案，腦幹膠質瘤以CCNU或BCNU單純應用也可聯合PCZ或VCR室管膜瘤對BCNU反應明顯。
與放療相比，化療對腦膠質瘤的治療效果還不理想，在增加病人生存時間方面所起的作用不如放療顯著。腦膠質瘤化療效果不理想的原因至少有2個方面：①血腦屏障(blood brain barrier,BBB)的存在影響抗瘤藥物進人腦內；②相當一部分腫瘤對抗癌藥物的具有耐藥性。
5 光動力療法
光動力療法(photodynamic theyapy，PDT)是上個世紀70年代發展起來的一種治療惡性腫瘤的方法，這種治療方法有過多種名稱，包括光療(photo―therapy)，光化學療法(photochemotherapy)，光照射療法(photoradiationtheyapy)。其基本原理是機體攝取並儲存相當劑量的光敏劑(photosensitizer)後，用一定波長的光源照射腫瘤部位，活化光敏劑，產生光化學反應，損傷多細胞靶點，干預腫瘤細胞和組織的增生，達到治療目的[9]。PDT適用於多種不同種類的惡性腫瘤，對控制區域性生長的腫瘤尤其有效，在理論上，PDT對腦瘤尤其是膠質瘤有特殊治療作用，這是因為腦腫瘤細胞具有高度攝取光敏劑的能力。澳大利亞皇家墨爾本醫院應用PDT治療116例腦膠質瘤，包括高度惡性多形性膠質母細胞瘤。36例多形性膠質母細胞瘤治療後中位生存期為24個月，50％的病人存活2年以上，39例複發性多形性膠質母細胞瘤的中位生存期為10個月，37％存活期超過2年，而作為對照的100例多形性膠質母細胞瘤中位生存期僅8個月，無1例生存3年以上。
6 生物治療
腫瘤生物治療被稱為是繼手術、放療、化療3大常規療法後的第4種腫瘤治療方法，它主要是通過調動人體自身的天然防禦機制或給予機體某些物質來取得抑制腫瘤生長的效果[10]。
生物治療主要包括：細胞因子、造血免疫細胞、單克隆抗體、基因導人及疫苗等，其中免疫治療與基因治療及2者相互結合構成了腫瘤生物治療的主要部分。
6．1 免疫治療
包括主動免疫接種腫瘤疫苗、淋巴結內注入免疫核糖核酸及應用免疫調節劑如左旋咪唑等，都已應用於臨床，可減輕放療化療反應，增強機體免疫力。
目前針對膠質瘤的免疫治療主要集中在以下幾個方面：
6．1．1 腫瘤細胞疫苗：應用經照射或病毒感染的腫瘤細胞或其溶解產物作為免疫原研究其對荷瘤機體的治療效果，由於腫瘤細胞免疫原性弱，緩解率很低。Trouillas等採用自體瘤細胞提取物和福氏佐劑為疫苗成分，將65例惡性星形膠質細胞瘤隨機分為4組，分別給予放療、疫苗、放療加疫苗和支援治療，28例接受疫苗的患者中有24例出現了遲發性超敏反應，放療加疫苗組平均生存期為10.1個月，而放療組僅為7.5個月。但同期其他自體或異體腫瘤細胞疫苗的膠質瘤治療實驗則多數效果不佳。
6．1．2 以樹突狀細胞為基礎的腫瘤疫苗[11]：Siejo等率先報道了樹突狀細胞(Dendritic cell DC)疫苗應用於腦腫瘤的動物實驗結果，他們採用B16膠質瘤細胞致敏的自體DC免疫荷瘤鼠使其顱內腫瘤得以消退。隨後相繼有研究報道了採用腦腫瘤RNA、抗原多肽或腫瘤細胞提取物的致敏的DC疫苗對荷瘤動物的取得了較好治療效果。
6．1．3 細胞因子治療：細胞因子治療是非特異性的免疫治療方法，通過全身或區域性給予細胞因子以發揮其直接抗腫瘤作用或抗腫瘤免疫調節。用於膠質瘤免疫治療的細胞因子主要有干擾素類、白細胞介素類和腫瘤壞死因子類等。
6．2 基因治療
基因療法已用於治療膠質瘤[12]。應用對腫瘤具有相對特異性的載體逆轉錄病毒，將表達單純疤疹病毒I型胸腺嘧啶激酶(HSVtk)的基因導人腦膠質瘤細胞，再給予前藥戊環鳥苷(GCV)。在HSVtk作用下，GCV轉化為其三磷酸鹽，後者通過直接毒性和“旁觀者效應”殺滅瘤細胞。1992年Culver等將表達HSVtk基因的逆轉錄病毒(VPC)裝配鼠細胞，將這種鼠細胞植入免實驗性腦瘤內，再給予GCV，結果引起腫瘤變小。1997年Ram等對15例複發性原發性或轉移性腦瘤進行試驗，應用立體定位方法，將鼠VPCs植入MRI顯示的腫瘤增強區，7d後，每天靜脈注射GCV，共2周，結果顯示19個病變中有5個腫瘤增強區縮小50％以上，並維持應答1～3個月。有1例47歲的男性複發性多發性膠母細胞瘤患者治療後呈完全應答，1年後MRI檢查顯示腫瘤完全消失，5年後仍末見覆發。
7 中西醫結合治療
三氧化二砷作為一種傳統中藥，其在血液病治療方面的作用已得到世界公認。我國學者發現，三氧化二砷可以通過誘導膠質瘤細胞凋亡，俘獲膠質瘤細胞在G2/M期，提高p53蛋白的表達等多方面的機制來抑制膠質瘤的生長[13，14，15]。汪志明等[16]對中藥辨證施治+化療治療惡性腦瘤的療效與傳統放化療的療效做對照觀察。其中對照組用常規放療或化療，治療組38例用VM-26+MeCCNU化療與中醫藥辨證相結合，用六味地黃湯補腎，配合桃紅四物湯活血化龐。結果治療組總有效率(CR+PR)為76.3％，其中膠質瘤為91.6％，與單純放化療組的33.3％相比較有顯著性差異。大部分患者通過中藥調理，能達到“增效”和“減毒”的目的。周幽心等[17]研究雷公藤單體對膠質瘤細胞體外抑制作用。其方法是通過MTT測定3種雷公藤單體(甲素、紅素和Wilforol A)對膠質瘤細胞株SHG44，C6，251U的體外抑制作用；應用免疫組化法觀察雷公藤甲素與雷公藤紅素後SHG44膠質瘤細胞bax，bcl-2蛋白表達的變化。結果：雷公藤二花類單體雷公藤甲素對膠質瘤細胞有極明顯的抑制作用；雷公藤三花類單體雷公藤紅素的抑制作用次之。兩者均使SHG44細胞bax表達增加，bcl-2表達下降。結論：雷公藤甲素和雷公藤紅素對膠質瘤細胞有明顯的抑制作用，其作用與促進bax表達、抑制bcl-2表達、導致細胞凋亡有關。
８ 其他療法
溫熱療法。研究表明，腫瘤細胞對熱的敏感性較正常細胞高，而且腫瘤組織血液迴圈差，血流緩慢甚至瘀滯，故散熱較慢，受熱時腫瘤內溫度可高於正常組織5℃～9.5℃。高熱狀態下細腦膜破壞、核凝固，致細胞死亡。壞死細胞的分解產物能刺激人體免疫功能，熱療後的腫瘤又可增加對放療及化療的敏感性。故有人稱溫熱治療是惡性腫瘤的“第5療法”。破壞腫瘤細胞的有效溫度為41℃～43℃，腦腫瘤適於區域性加溫，具體方法有射頻、超聲、微波等。
總之，單純用任何一種方法均不能徹底根治膠質瘤。神經外科醫生絕不能滿足於切除了腫瘤就完成任務。外科手術僅僅是治療工作的開始，還必須根據腫瘤生物學、細胞動力學、放射治療學、藥物學和免疫學等多學科的有關知識，分階段應用多種方法進行綜合治療，才能獲得較好的療效。
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