皮下組織硬結是單純性下肢靜脈曲張所引起的臨床表現，一般並不嚴重，主要表現為下肢淺靜脈蜿蜒擴張迂曲，如病程繼續進展，要到後期，尤其是當交通靜脈瓣膜破壞後，可出現輕度腫脹和足靴區面板營養性變化，包括面板萎縮、脫屑、瘙癢、色素沉著、面板和皮下組織硬結、甚至溼疹和潰瘍形成。
1、發病原因
先天性靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜結構不良是發病的主要原因。重體力勞動、長時間站立和各種原因引起的腹腔壓力增高等，均可使瓣膜承受過度的靜脈壓力，在瓣膜結構不良的情況下，可導致瓣膜關閉不全，產生血液反流。由於淺靜脈管壁肌層薄且周圍缺少結締組織，血液反流可引起靜脈增長增粗，出現靜脈曲張。由於下肢靜脈壓的增高，在足靴區可出現大量毛細血管增生和通透性增加，產生色素沉著和脂質硬化。由於大量纖維蛋白原的堆積，阻礙了毛細血管與周圍組織間的交換，可導致面板和皮下組織的營養性改變。
2、發病機制
靜脈曲張的主要血流動力學變化發生在小腿肌肉的收縮期，由於保護血液單向流動的靜脈瓣膜遭到破壞，深靜脈血液逆流入淺靜脈系統、在肌肉收縮期形成的深靜脈壓力高達20～26.7kPa，由於淺靜脈周圍缺乏肌肉筋膜的支援，而僅為皮下的疏鬆結締組織包繞，再加上靜脈壁本身薄弱，因此導致靜脈的增長、變粗，出現靜脈曲張。
Barnandl和Browse的研究表明，在下肢靜脈曲張的色素沉著區和脂質硬化區，有大量的毛細血管增生。並且由於毛細血管內皮細胞間孔徑的增大，導致滲透活性的粒子，尤其是纖維蛋白原的大量漏出，而此時靜脈的纖維蛋白溶解能力下降，於是大量的纖維蛋白在毛細管周圍堆積成鞘，阻礙了毛細血管與其周圍正常組織間氧氣與養分的交換，於是在面板和皮下組織出現了營養性變化。
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