引起肝性腦病的原發病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門-體靜脈分流術後、原發性肝癌以及其他瀰漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發生肝性腦病最多見，約佔70％。誘發肝性腦病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水，使用安眠、鎮靜、麻醉藥，便祕、尿毒症、感染或手術創傷等。那麼，近迫性昏迷如何鑑別診斷？下面介紹近迫性昏迷鑑別診斷方法：
一、症狀和體徵
因肝病的型別、肝細胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不同而有所差異。由於導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較複雜、多變，早期症狀的變異性是本病的特點。但也有其共性的表現：即反映為神經精神症狀及體徵。既有原發肝臟基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格，行為、智慧改變和意識障礙。現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下：
1、起病：可急可緩。急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦起病隱匿或漸起，起初常不易發現易誤診和漏診。
2、性格改變：常是本病最早出現的症狀，主要是原屬外向型性格者表現為抑鬱，而原屬內向型性格者表現為欣快多語。
3、行為改變：最初可能僅限於一些不拘小節的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、菸頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。
4、睡眠習慣改變：常表現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impendingcoma)，此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經系統的興奮與抑制處於紊亂狀態，常預示肝性腦病即將來臨。
5、肝臭的出現：是由於肝功能衰竭，機體內含硫氨基酸代謝中間產物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)經肺撥出或經面板散發出的一種特徵性氣味。此氣味有學者稱爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。
6、撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特徵性的神經系統體徵，具有早期診斷意義。但遺憾的是並非所有病人均可出現撲翼樣震顫。方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展並固定不動時，病人掌-指及腕關節可出現快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1～2次，也有達每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側位動作。此時病人可同時伴有整個上肢、舌、下顎、頜部的細微震顫及步態的共濟失調。或發於單側，也可出現於雙側。這種震顫不具有特徵性，也可見於心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常於病人睡眠及昏迷後消失，甦醒後仍可出現。
7、視力障礙：並不常見。但近年來國內外文獻報道逐漸增多，肝性腦病發生時病人可出現視力障礙、失明為主要臨床表現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨著肝性腦病的恢復而復明。其發病機制不明，多數認為與肝性腦病一樣複雜，為多種因素綜合作用的結果。此種視力障礙現象，目前命名尚未完全統一。為全面反映這種肝、腦、眼之間的關係，作者曾將此類表現稱為肝-腦-眼綜合徵。
8、智慧障礙：隨著病情的進展，病人的智慧發生改變，表現為對時間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算、計數能力下降，數字連線錯誤，也是早期鑑別肝性腦病簡單、可靠的方法。
9、意識障礙：繼智慧障礙後即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡、昏睡逐漸進入昏迷狀態，各種反應、反射均消失。也有由躁狂狀態逐漸進入昏迷者。而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現為：智力減退、構音困難、記憶下降、思維遲鈍、共濟失調、震顫強直、痙攣性截癱(肝性脊髓病)等。但無明顯意識障礙。
二、臨床分期
為便於早期診斷並指導治療，常根據病人的臨床表現對肝性腦病進行臨床分期。但其臨床分期各家報道並不一致，有的分3期、4期、5期、甚至6期。目前多數學者贊同Davidson根據其臨床表現把肝性腦病分為前驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之間並無明確的界線。
1、Ⅰ期(前驅期)：出現輕度性格改變和行為失常。表現為：性格改變出現抑鬱或欣快，行為改變出現無意識動作，睡眠時間改變出現睡眠顛倒。撲翼樣震顫(-)，正常反射存在，病理反射(-)，腦電圖多正常。
2、Ⅱ期(昏迷前期)：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，表現為定向力障礙，定時障礙，計算力下降，書寫繚亂，語言斷續不清，人物概念模糊，撲翼樣震顫，正常反射存在，病理反射，常見膝腱反射亢進，踝陣攣(-)，肌張力可增強。可出現不隨意運動及運動失調，腦電圖出現對稱性theta;波(每秒4～7次)。
3、Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神錯亂為主，表現為病人大部分時間處於昏睡狀態，反應存在(可被喚醒)，或狂躁擾動，撲翼樣震顫(-)，肌張力明顯增強。腦電圖同Ⅱ期。
4、Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全喪失，不能被喚醒。淺昏迷時，對痛覺刺激(如壓眶反射陽性)和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫由於病人查體不能合作而無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可表現為陣發性抽搐，踝陣攣(-)，換氣過度，腦電圖上出現極慢delta;波(1、5～3次/秒)。
三、臨床分型
1、臨床上根據肝性腦病發生髮展的急緩常分為急性型和慢性型。
①急性型：是由於急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物、毒物等造成的暴發性肝衰竭所致的肝性腦病。由於肝細胞大量或大塊壞死，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需，造成代謝失衡，體內代謝毒物不能被有效清除而積聚，導致中樞神經系統功能紊亂。又稱為內源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
②慢性型：系由於各種原因的慢性肝病、肝硬化或門體分流術後引起，常有肝細胞變性壞死，同時又有肝細胞再生修復，但再生的肝細胞功能不全，而致代謝失衡，體內毒性物質不能被有效清除，或門體分流毒性物質直接進入體迴圈造成中樞神經系統功能紊亂。此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大、增多，大腦皮質變薄，有灶性壞死。此型屬於外源性肝性腦病，又稱氨性或門體分流性腦病。
2、肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊型別。
①肝腦變性型：系由於自發性或門體分流術後病人，腸源性毒性物質不斷分流至體迴圈，反覆作用於中樞神經系統，引起神經細胞變性，臨床上出現思維遲鈍，記憶減退，神志異常，動作呆板或共濟失調，但無意識障礙。又稱為獲得性肝腦變性。
②肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質脊髓束、皮質小腦束、脊髓後索發生脫髓鞘病變，臨床出現下肢無力、步態不穩、肢體細震顫、腱反射亢進，腦電圖呈廣泛性損傷變化。其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病;脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。
③亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現，能勝任一般工作，常規檢查也無明顯異常，只是在完成常規精神運動試驗(如繪圖或數字連線)時其能力受損。由於患者大腦萎縮、腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發電位異常，如進行高空、機械、駕駛等工種易發生事故或車禍。如行早期診治或調換工作，則可避免潛在的事故隱患或進一步發展為臨床肝性腦病。此型也可能為肝性腦病的亞臨床期，隨著肝病的加重，可能發展為慢性型肝性腦病。Rikker等對9例亞臨床型肝性腦病患者隨訪1年，發現6例患者血氨及智力檢測無變化，僅3例血氨升高者智力減退，並發展為臨床肝性腦病。
四、併發症
1、腦水腫：腦水腫已被證實是暴發性肝衰竭的併發症，發生率可達80％以上，對慢性肝病是否存在腦水腫目前尚無一致的意見，但多數學者認為慢性肝性腦病可併發腦水腫，其發生率各家報道也不一致，多數認為21％～58％，但近來通過尸解發現肝硬化者腦水腫檢出率高達89.5％，其中輕度水腫為23.7％，重度水腫佔65.8％，有明確腦病者佔21％。表明慢性肝功能衰竭腦水腫發生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
2、消化道出血：參見消化道出血。
3、腎功能不全：參見肝腎綜合徵。
4、水電解質酸鹼平衡失調。
五、醫技檢查
1、實驗室檢查
⑴肝功能異常、凝血功能異常：往往只反映肝細胞的功能狀態。如酶疸分離，高膽紅素、低血蛋白血癥、膽鹼酯酶活性降低以及血清膽固醇降低等，均不能說明肝性腦病的嚴重程度。血生化檢查如發生水、電解質及酸鹼平衡紊亂可促進並加重肝性腦病。腎功能(肌酐，尿素氮)檢查如異常僅預示即將或已發生腎功能衰竭。近年有人認為動態觀察血清褪黑素水平對於預測、診斷肝性腦病的發生和判斷病情變化有重要參考價值。
⑵血氨測定：約75％HE病人血氨濃度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者較多，急性型病人增高者較少。但血氨升高，並不一定出現肝性腦病，所以血氨濃度升高，對診斷具有一定的參考意義，對指導治療也有參考意義。如測定動脈血氨濃度升高比靜脈血氨更有意義。
⑶血漿氨基酸測定：若支鏈氨基酸濃度降低，芳香族氨基酸(特別是色氨酸)濃度增高，兩者比例倒置。
⑷腦脊液檢查：常規、壓力及生化均可正常，如同時測定其氨、穀氨酸、色氨酸、谷氨醯胺濃度可增高。在併發腦水腫時壓力可升高。
2、腦電圖檢查：腦電圖變化對本病診斷與預後均有一定意義。正常腦電圖波幅較低，頻率較快，波型為alpha;波。隨著病情的變化和發展，頻率減慢，波幅逐漸增高，波型由alpha;波變為每秒4～7次的theta;波則提示為昏迷前期，如變為對稱的、高波幅，每秒1、5～3次的delta;波則為昏迷期表現。對可疑的腦電圖改變，可在進食高蛋白及肌注小劑量嗎啡後腦電圖改變加劇而加以明確。肝性腦病時的腦電圖改變也可見於尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等，應加以區別。
3、視覺誘發電位(visual-evokedpotential，VEP)：用閃光刺激後可使枕葉視覺區皮質激起反應，產生同步放電效應，引起電位變化，即VEPs。它表示皮質及皮質下神經細胞群突觸後興奮和抑制電位的總和。對於評估肝性腦病時大腦功能障礙具有特異性，並可做定量分析。較一般腦電圖更能精確反映大腦電位活動，可用以檢出症狀出現前的肝性腦病(如亞臨床肝性腦病)。另外還有人應用聽覺事件相關電位P300及體感誘發電位測定診斷亞臨床肝性腦病，認為聽覺事件相關電位P300的診斷價值較體感誘發電位敏感而特異。
4、腦導磁刺激試驗：Nolano等應用腦導磁刺激測定肝硬化病人腦皮質運動功能，發現中央運動神經傳導時間延長，睡眠時運動喚醒閾值增高，中樞無記錄期明顯縮短，外周正常，表明皮質脊髓通路已有損傷，可被認為肝硬化肝性腦病的前期表現。
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