潰瘍性結腸炎是慢性非特異性潰瘍性結腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。主要臨床表現一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和裡急後重。病情輕重不等，多反覆發作或長期遷延呈慢性經過。本病可發生於任何年齡，以20－50歲為多見。男女發病率無明顯差別。本病在歐美較常見，但我國的發病率較低，且病情一般較輕。
病因及發病機理
病因尚未完全闡明。目前認為本病的發病可能與下列因素有關：
1、自身免疫
本病多併發結節性紅斑、關節炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現，腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發生和自身免疫反應可能有關。
2、變態反應
有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期，腸壁的肥大細胞增多，該細胞受到刺激後釋放出大量組胺，導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然復發有關，屬速髮型超敏反應，這種腸壁的過敏反應可能是本病的區域性表現。
3、遺傳
本病在血緣家族的發病率較高，約5－15％患者的親屬中有本病，並在種族間的發病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發病中佔有一定地位。
4、感染
本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。
5、神經精神因素
有人提出精神抑鬱與焦慮狀態對本病的發生與復發過程可能有關，但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創傷史者，並不比一般人群多見。
總之本病的發生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。
病理
病變最先累及直腸與乙狀結腸，也可擴充套件到降結腸、橫結腸、少數可累及全結腸，偶可涉及迴腸未段。病變特點具有瀰漫性、連續性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現廣泛的、不規則的淺表小潰瘍，周圍粘膜出血及炎症漫延。隨著病情的發展，上述潰瘍可沿結腸縱軸發展融合而成不規則的大片潰瘍，但由於結腸病變一般限於粘膜與粘膜下層很少深達肌層，所以併發潰瘍穿孔，瘻管形成或結腸周圍膿腫者不多見，少數重症或暴肆型者病變累及全結腸，並可發生中毒性巨結腸。若潰瘍擴大深達肌層及漿膜層，可發生潰瘍穿孔，腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫、瘻管形成等。
本病病變反覆發作，導致肉芽組織增生，粘膜可形成息肉狀突起，稱假性息肉，也可由於潰瘍癒合後形成瘢痕，纖維組織增生，致腸壁增厚，結腸變形縮短，腸腔狹窄。少數病例可以癌變。
臨床表現
起病多數緩慢，少數急性起病。病程呈慢性經過，數年至十餘年，常有反覆發作或持續加重，偶有急性暴發性過程。精神刺激、勞累、飲食失調常為本病發病的誘因。
1、消化系統表現
（1）腹瀉
系因炎症刺激使腸蠕動增加及腸腔內水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一，輕者每日3－4次，或腹瀉與便祕交替出現；重者每日排便次數可多至30餘次糞質多呈糊狀及稀水狀，混有粘液、膿血、病變累及直腸則有裡急後重。
（2）腹痛
輕型及病變緩解期可無腹痛，或呈輕度至中度隱痛，少數絞痛，多侷限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性質常為痙攣性，有疼痛一便意一便後緩解的規律，常伴有腹脹。
（3）其他症狀
嚴重病例可有食慾不振、噁心及嘔吐。
（4）體徵：輕型患者左下腹有輕壓痛，部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸。重型和暴發型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛。
2、全身表現
急性期或急性發作期常有低度或中度發熱，重者可有高熱及心動過速，病程發展中可出現消瘦、衰弱、貧血、水與電解質平衡失調及營養不良等表現。
3、腸外表現
常有結節性紅斑、關節炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態異常之改變。
併發症
1、中毒性巨結腸
潰瘍性結腸炎病變廣泛嚴重，並累及肌層及腸肌神經叢時，可發生中毒性巨結腸。國外報告見於15％的病人，國內少見。常見誘因為大量應用抗膽鹼能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現為病情急劇惡化。毒血癥明顯，結腸腔擴大，引起急性結腸擴張，出現鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。此併發症預後很差。易引起急性腸穿孔、急性瀰漫性腹膜炎等。
2、結腸癌變
國外報告本病約5－10％發生癌變，國內發生率較低。癌變主要發生在重型病例，其病變累及全結腸和病程漫長的患者。
3、結腸大出血
發生率約3％，多見於嚴重型及暴發型。
實驗室及其他檢查
1、血液檢查
可有輕、中度貧血，重症患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。緩解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情復發的先兆。
2、糞便檢查
活動期有粘液膿血便，反覆檢查包括常規、培養、孵化等均無特異病原體發現，如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。
3、免疫學檢查
IgG、IgM可稍有增加，抗結腸粘膜抗體陽性，T淋巴細胞與B淋巴細胞比率降低，血清總補體活性（CH50）增高。
4、纖維結腸鏡檢查
是最有價值的診斷方法，通過結腸粘膜活檢，可明確病變的性質。鏡檢可見病變外粘膜呈瀰漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細顆粒狀，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、膿性分泌物附著，並有多發性糜爛、淺小潰瘍，重症者潰瘍較大並可融合成片，邊緣不規則。
5、鋇劑灌腸X線檢查
為重要的診斷方法。本病急性期因腸粘膜充血，水腫可見皺襞粗大紊亂；有潰瘍和分泌物覆蓋時，腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀，後期腸壁纖維組織增生，結腸袋消失，腸壁變硬，腸腔縮短、變窄，可呈鉛管狀。
診斷及鑑別診斷
根據慢性腹痛，腹瀉、粘液膿血便。反覆糞便檢查無病原體，應考慮此病，進一步應作X線鋇劑灌腸和結腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑑別。
1、慢性菌痢
常有急性菌痢病史，糞便及結腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養痢疾桿菌的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。
2、阿米巴痢疾
糞便檢查可找到阿米巴滋養體或包囊。結腸鏡檢查潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間結腸粘膜正常，於潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢，可發現阿米巴的包囊或滋養體。抗阿米巴治療有效。
3、直腸結腸癌
發生於直腸之癌腫，行肛指檢查可觸及包塊，纖維結腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑑別診斷有價值。
4、潰瘍性結腸炎和克隆病的鑑別
見克隆病。
5、血吸蟲病
有疫水接觸史，肝腫大，糞便檢查可發現血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性，結腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結節，腸粘膜活檢可發現血吸蟲卵。
6、腸激惹綜合徵
為結腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血，常伴有神經官能症，X線鋇劑灌腸及結腸鏡檢查無器質性病變。
治療
近年來主要採用內科綜合治療，控制急性發作，減少復發，防止併發症。
1、一般治療
急性發作期，特別是重型和暴發型者應住院治療，及時糾正水與電解質平衡紊亂，若有顯著營養不良低蛋白血癥者可輸全血或血清白蛋白。重者應禁食，給靜脈內高營養治療，待病情好轉後酌情給予流質飲食或易消化、少纖維、富營養飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，但應防止誘發中毒性巨結腸。
2、水揚酸偶氮磺胺類藥物
一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶（簡稱SASP）作為首選藥物，適用於輕型或重型經腎上腺糖皮質激素治療已有緩解者，療效較好。本藥在結腸內經腸菌分解為5－氨基水揚酸（簡稱5－ASA）與磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用藥方法在發作期每日4－6g，分4次口服，待病情緩解後改為每日2g，分次口服，維持1－2年。也有主張上述維持量用2周，停藥1周，如此交替用1－2年，可防止復發。服藥期間須觀察磺胺的副作用如噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少及溶血反應等。
3、腎上腺糖皮質激素
適用於暴發型或重型患者，可控制炎症，抑制自體免疫過程，減輕中毒症狀，有較好療效。常用氫化考地鬆200－300mg，或地塞米松10mg每日靜脈滴注，療程7－10天，症狀緩解後改用強的鬆龍，每日40－60mg，分4次口服，病情控制後，遞減藥量，停藥後可給水楊酸偶氮磺胺吡啶，發免復發。
4、硫唑嘌呤
為免疫抑制劑，適用於慢性反覆發作者，或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日1.5mg，分次口服，療程1年。副作用主要是骨髓抑制和併發感染。
5、抗生素
對暴發型及重型者為控制繼發感染，可用慶大黴素、氨苄青黴素、滅滴靈等治療。
6、灌腸治療
適用於輕型而病變侷限於直腸，左側結腸的患者。常用氫化可的鬆100mg溶於0.25％普魯卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌腸，每日一次，療程1－2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地鬆100毫克，地塞米松5mg，加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1－2g灌腸，但SASP灌腸液藥性不穩定，須用前新鮮配製。此外，尚有用中藥灌腸取得療效的報導。
7、手術治療
併發癌變、腸穿孔、膿腫與瘻管、中毒性巨結腸經內科治療無效者均是手術的適應證。一般行全結腸切除術或迴腸造瘻術。
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